Conceito do equilíbrio ácido-base e pH
O equilíbrio ácido-base (EAB) reflete o equilíbrio entre prótons de hidrogênio (H⁺) e íons hidroxila (OH⁻) nos fluidos biológicos. Os ácidos no organismo liberam H⁺ durante a dissociação, enquanto as bases liberam OH⁻. O indicador integral desse equilíbrio é o pH, que é o logaritmo decimal negativo da concentração de íons hidrogênio.
A fórmula do pH demonstra uma relação inversa: quanto maior a concentração de H⁺, menor é o valor do pH e vice-versa. Isso é fundamental para a interpretação dos desvios do EAB. A faixa de normalidade do pH do sangue arterial é de 7,35–7,45. Esse valor é uma constante rigorosa da homeostase: um desvio mesmo de centésimos (por exemplo, 7,33 ou 7,46) já é considerado patológico.
O pH afeta a atividade enzimática, todos os tipos de metabolismo (proteico, lipídico, glicídico), a capacidade da hemoglobina de se ligar ao oxigênio, o equilíbrio hidroeletrolítico, a permeabilidade das membranas biológicas e a intensidade das reações de oxirredução. Portanto, a correção do EAB em um paciente é uma prioridade urgente.
Acidose e alcalose: conceitos gerais
Acidose é a condição na qual ocorre um excesso de prótons de hidrogênio no organismo, fazendo com que o pH caia abaixo de 7,35 (do inglês acid — ácido). Alcalose é a condição caracterizada pelo excesso de bases (HCO₃⁻ e outras partículas contendo OH⁻), na qual o pH ultrapassa 7,45.
De acordo com a patogênese, ambos os estados são divididos em gasosos (respiratórios), associados a alterações na pressão parcial de CO₂, e não gasosos (metabólicos), causados por distúrbios no metabolismo de H⁺ e HCO₃⁻.
Acidose respiratória
O principal sinal da acidose gasosa é o aumento da pressão parcial de dióxido de carbono (pCO₂) no sangue arterial acima do normal (o normal é 38–42 mmHg) — um estado de hipercapnia. A relação com o H⁺ é explicada pela reação: o CO₂ + H₂O, sob a ação da anidrase carbônica, é convertido em H₂CO₃, que se dissocia em H⁺ e HCO₃⁻. O acúmulo de CO₂ aumenta naturalmente a concentração de H⁺.
Principais causas:
- Hipoventilacão alveolar — obstrução das vias aéreas, depressão do centro respiratório, distúrbios da transmissão neuromuscular.
- Inalação de ar com teor excessivo de CO₂ (permanência prolongada em ambiente hermeticamente fechado).
- Aumento da produção endógena de CO₂ durante a intensificação da respiração tecidual e do ciclo de Krebs.
Exemplo clínico: a aspiração de um corpo estranho para a traqueia causa hipoventilação, acúmulo de CO₂, queda do pH e desenvolvimento de acidose gasosa.
Alcalose respiratória
A alcalose gasosa desenvolve-se com a diminuição da pCO₂ no sangue arterial — hipocapnia. As causas são opostas às da acidose gasosa:
- Hiperventilação alveolar de qualquer etiologia.
- Hipóxia hipobárica exógena (ascensão a grandes altitudes): a deficiência de O₂ causa dispneia, levando à eliminação ativa de CO₂.
- Estimulação farmacológica do centro respiratório.
- Modo inadequado de ventilação mecânica.
Exemplo: durante uma cirurgia com ventilação mecânica sob ventilação excessiva, a pCO₂ diminui e o pH sobe para 7,47 ou mais — configurando uma alcalose gasosa.
Acidose não gasosa (metabólica)
Ao contrário da acidose gasosa, na acidose metabólica as concentrações cruciais são de H⁺ e HCO₃⁻, e não de CO₂. Causas:
- Entrada exógena de ácidos (ingestão de substâncias ácidas pelo trato gastrintestinal).
- Acúmulo endógeno de H⁺ devido a distúrbios metabólicos (por exemplo, acidose lática, cetoacidose).
- Redução da excreção renal de H⁺ em doenças renais.
- Perdas excessivas de HCO₃⁻ (via rins ou trato gastrintestinal), comprometendo o equilíbrio dos tampões.
Exemplo clínico: em um paciente com diabetes melito, a deficiência de glicose celular prejudica a glicólise aeróbia, acumulando lactato. Observam-se pH de 7,3 e hiperlactatemia — uma acidose não gasosa típica.
Alcalose não gasosa (metabólica)
A condição é caracterizada pelo aumento de HCO₃⁻ e/ou perda de H⁺ com pCO₂ normal ou moderadamente alterada. Desenvolve-se devido a:
- Entrada excessiva de bicarbonato de fontes externas (infusões, uso de álcalis).
- Redução da excreção renal de HCO₃⁻.
- Perda direta de H⁺ pelo organismo.
Um exemplo clássico é o vômito incoercível recorrente em traumatismo cranioencefálico: uma quantidade significativa de H⁺ é perdida com o conteúdo gástrico, deslocando o pH para a faixa alcalina. O nível de ácido lático permanece normal, o que confirma a origem da alcalose por «perda» e não por via metabólica.
Compensação dos distúrbios do EAB
As formas gasosas e não gasosas dos distúrbios do EAB estão interconectadas por mecanismos compensatórios tamponantes e fisiológicos. A acidose gasosa é parcialmente compensada pelo desenvolvimento de alcalose não gasosa (retenção renal de HCO₃⁻), enquanto a alcalose gasosa é compensada por acidose não gasosa (aumento da excreção de bicarbonato). Da mesma forma, os distúrbios metabólicos são compensados por alterações na ventilação pulmonar. Esses mecanismos visam manter o pH dentro dos limites fisiológicos.
Pontos-chave
- A faixa normal de pH do sangue arterial é de 7,35–7,45; esta é uma constante rigorosa da homeostase.
- Quanto maior o H⁺, menor o pH (relação logarítmica inversa).
- Acidose é o excesso de H⁺ (pH < 7,35); alcalose é o excesso de bases (pH > 7,45).
- A acidose gasosa é causada por hipercapnia decorrente de hipoventilação alveolar.
- A alcalose gasosa está associada à hipocapnia decorrente de hiperventilação, hipóxia ou ventilação mecânica inadequada.
- A acidose não gasosa é causada pelo acúmulo de H⁺ ou perda de HCO₃⁻ (exemplo: acidose lática no diabetes melito).
- A alcalose não gasosa desenvolve-se com a perda de H⁺ (vômitos) ou excesso de HCO₃⁻.
- Os distúrbios do EAB gasosos e metabólicos são mutuamente compensados por mecanismos renais e respiratórios.