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Os aminoácidos são as unidades estruturais das proteínas que determinam suas propriedades e funções. O corpo humano possui 20 aminoácidos proteinogênicos, dos quais 8 são essenciais. O conhecimento da classificação, das propriedades e do metabolismo dos aminoácidos é a base da bioquímica e da medicina clínica. Este artigo apresenta uma sistematização completa com correlações clínicas.
Estrutura geral dos aminoácidos
Todos os aminoácidos proteinogênicos são α-aminoácidos com a fórmula geral:
- Carbono alfa (quiral, exceto a glicina) — ligado a 4 grupos:
- Grupo amino (−NH₂)
- Grupo carboxila (−COOH)
- Átomo de hidrogênio (−H)
- Cadeia lateral (grupo R) — determina as propriedades do aminoácido
Em pH fisiológico de 7,4, os aminoácidos existem como zwitterions (−NH₃⁺ e −COO⁻). Todos os aminoácidos proteinogênicos são isômeros L.
Classificação pelas propriedades do grupo R
| Classe | Aminoácidos | Característica |
|---|---|---|
| Apolar (hidrofóbico) | Gly, Ala, Val, Leu, Ile, Pro, Met, Phe, Trp | Localizam-se no interior das proteínas globulares, estabilizando a estrutura |
| Polar não carregado | Ser, Thr, Cys, Tyr, Asn, Gln | Formam ligações de hidrogênio, participam da catálise |
| Carregado positivamente (básico) | Lys, Arg, His | Em pH 7,4, possuem carga (+). A His é a única com pKa ~6, atuando como tampão em pH fisiológico |
| Carregado negativamente (ácido) | Asp, Glu | Em pH 7,4, possuem carga (−). O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório |
Aminoácidos essenciais
8 aminoácidos não são sintetizados pelo organismo humano e devem ser obtidos através da dieta:
Nemotécnica: «Phe, Val, Trp, Thr, Ile, Met, His*, Arg*, Leu, Lys» (PVT TIM HALL)
| Aminoácido | Código de uma letra | Função / deficiência |
|---|---|---|
| Fenilalanina (Phe) | F | Precursor da tirosina → dopamina, noradrenalina. Defeito: fenilcetonúria (FCU) |
| Valina (Val) | V | BCAA (de cadeia ramificada) — metabolizado nos músculos |
| Triptofano (Trp) | W | Precursor da serotonina e melatonina, NAD⁺ (niacina). Deficiência → pelagra |
| Treonina (Thr) | T | Glicosilação de proteínas, síntese de mucinas |
| Isoleucina (Ile) | I | BCAA, simultaneamente cetogênico e glicogênico |
| Metionina (Met) | M | Doador de grupos metila (via SAM), AA iniciador na tradução |
| Leucina (Leu) | L | BCAA, estritamente cetogênico (junto com a lisina). Ativador do mTOR |
| Lisina (Lys) | K | Estritamente cetogênico, hidroxilação → componente do colágeno |
*His e Arg são condicionalmente essenciais (essenciais em crianças).
Aminoácidos glicogênicos e cetogênicos
- Glicogênicos — metabolizados a piruvato ou intermediários do ciclo de Krebs → podem produzir glicose (gliconeogênese). A maioria dos aminoácidos
- Cetogênicos — metabolizados a acetil-CoA ou acetoacetato → corpos cetônicos. Apenas Leu e Lys são estritamente cetogênicos
- Mistos (glico e cetogênicos): Ile, Phe, Thr, Trp, Tyr
Mnemônica para os cetogênicos: «Only Leucine and Lysine are purely Ketogenic» → LL.
Modificações pós-tradução
- Hidroxilação da prolina e lisina (vitamina C!) → colágeno. Deficiência de vitamina C → escorbuto (colágeno frágil)
- Fosforilação da serina, treonina, tirosina → regulação enzimática (quinases/fosfatases)
- Carboxilação do glutamato (vitamina K!) → fatores de coagulação (II, VII, IX, X)
- Metilação da lisina e arginina nas histonas → regulação da expressão gênica
- Pontes dissulfeto entre cisteínas → estabilização da estrutura terciária (imunoglobulinas, insulina)
Correlações clínicas
| Doença | Defeito | Aminoácido |
|---|---|---|
| Fenilcetonúria (FCU) | Deficiência da fenilalanina hidroxilase | ↑ Phe, ↓ Tyr |
| Doença do xarope de bordo | Deficiência da desidrogenase de α-cetoácidos BCAA | ↑ Val, Leu, Ile |
| Homocistinúria | Deficiência de cistationina-β-sintase | ↑ homocisteína, ↓ cisteína |
| Alcaptonúria | Deficiência de homogentisato oxidase | ↑ ácido homogentísico (a partir de Tyr) |
| Escorbuto | Deficiência de vitamina C → alteração da hidroxilação | Pro, Lys no colágeno |
Perguntas frequentes
Por que a leucina e a lisina são puramente cetogênicas?
Seu catabolismo produz apenas acetil-CoA e/ou acetoacetato. O acetil-CoA não pode ser convertido em piruvato ou OAA (os humanos não possuem o ciclo do glioxilato) → não pode gerar glicose. Todos os outros aminoácidos são, ao menos parcialmente, glicogênicos.
Por que a triagem neonatal para fenilcetonúria é necessária?
Fenilcetonúria (1:10000) — sem tratamento, o acúmulo de fenilalanina causa deficiência intelectual grave. O diagnóstico precoce (teste de Guthrie no 4º-5º dia de vida) e uma dieta isenta de fenilalanina evitam danos cerebrais. Este é um dos exemplos mais bem-sucedidos de triagem neonatal.
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