Mekanisme hemodinamik
Bising sistolik selalu terjadi bersamaan dengan fase kontraksi ventrikel. Berdasarkan arah aliran darah, terdapat dua jalur utama pembentukan suara:
- Jalur alami (bising ejeksi): darah dengan paksa melewati penyempitan pada jalur aliran keluar. Hal ini khas pada stenosis aorta atau stenosis arteri pulmonalis.
- Jalur tambahan (bising regurgitasi): darah bergerak ke arah berlawanan akibat penutupan daun katup atrioventrikular yang tidak sempurna. Kondisi ini muncul pada insufisiensi mitral atau trikuspid, yang pada akhirnya membebani volume atrium yang bersangkutan.
Bising ejeksi (mesosistolik)
Bising semacam ini memiliki karakteristik meningkat lalu menurun (crescendo-decrescendo). Intensitas suaranya mencapai puncak di pertengahan sistol. Tanda diagnostik terpenting adalah adanya jeda antara akhir bising dan bunyi jantung II.
Berdasarkan etiologinya, bising ini dibagi menjadi fisiologis (pada hiperdinamik sirkulasi: anemia, demam, kehamilan, tirotoksikosis), fungsional (peningkatan kecepatan aliran melalui katup normal), dan patologis.
Varian klinis bising ejeksi patologis:
- Stenosis aorta (Stenosis ostii aortae): bising kasar yang terdengar paling jelas di ruang interkostal II kanan. Menjalar ke arteri karotis dan sepanjang tepi kiri sternum. Disertai getaran sistolik («thrill» / “dengkur kucing”), klik ejeksi, dan pelemahan bunyi II. Jika kontraktilitas ventrikel kiri menurun, bising dapat menjadi lebih lembut dan melemah.
- Stenosis arteri pulmonalis (Stenosis arteriae pulmonalis): secara akustik mirip dengan stenosis aorta, tetapi terdengar di ruang interkostal II–III kiri dan menjalar ke bahu kiri.
- Kardiomiopati hipertrofik (HCM): disebabkan oleh kontraksi kuat miokardium yang hipertrofik dan obstruksi dinamis pada saluran keluar ventrikel kiri.
- Defek septum atrium (ASD): bising muncul bukan karena defek itu sendiri (tekanannya rendah), melainkan akibat kelebihan beban volume di jantung kanan dan stenosis relatif pada arteri pulmonalis.
Bising pansistolik dan late-systolic
Bising pansistolik (holosistolik) mengisi seluruh fase sistol. Bising ini dimulai bersamaan dengan bunyi jantung I dan berlanjut hingga bunyi jantung II tanpa jeda. Selalu menjadi tanda adanya patologi.
- Insufisiensi mitral: bising «meniup» klasik di apeks jantung (apex cordis), yang menjalar ke area aksila (axilla). Dapat disertai pelemahan bunyi I dan adanya bunyi jantung III.
- Insufisiensi trikuspid: terdengar di atas ventrikel kanan pada tepi bawah sternum. Berbeda dengan kelainan katup mitral, bising ini tidak menjalar ke aksila dan mengeras saat inspirasi.
- Defek septum ventrikel (VSD): bising pirau darah yang keras dan sangat kasar di tepi kiri sternum, disertai getaran yang dapat diraba.
Bising late-systolic muncul pada paruh kedua sistol. Contoh tipikal adalah prolaps katup mitral, di mana korda tendinea yang memanjang membuat daun katup menonjol ke dalam atrium. Secara auskultasi, hal ini bermanifestasi sebagai klik sistolik yang diikuti oleh bising regurgitasi lambat.
Tes fungsional
Untuk memperjelas asal usul bising, digunakan manuver fisik yang mengubah hemodinamik:
- Tes pernapasan: saat inspirasi, aliran balik vena meningkat, sehingga bising dari jantung kanan (misalnya insufisiensi trikuspid) mengeras.
- Beban isometrik (menggenggam tangan): meningkatkan resistensi perifer. Akibatnya, bising regurgitasi mitral dan bising pada VSD akan mengeras.
- Manuver Valsalva dan berdiri: mengurangi aliran balik vena dan pengisian ventrikel. Secara spesifik memperkeras bising pada kardiomiopati hipertrofik.
- Berjongkok: meningkatkan aliran balik vena dan beban akhir (afterload), sehingga bising pada HCM akan melemah.
Singkatnya: jawaban atas pertanyaan topik
Apa saja penyebab utama terjadinya insufisiensi katup mitral?
Insufisiensi katup mitral terjadi akibat kerusakan pada elemen apa pun dari aparatus valvular: daun katup, korda tendinea, otot papilar, cincin fibrosa, atau miokardium ventrikel kiri.
Penyebab utamanya meliputi:
- Kelainan daun katup — reumatisme (penyebab paling sering) dan prolaps katup mitral.
- Kelainan korda tendinea — ruptur akibat trauma toraks atau dengan latar belakang endokarditis infektif.
- Kelainan otot papilar — PJK (disfungsi otot) dan infark miokard (risiko ruptur).
- Perubahan cincin fibrosa dan ventrikel kiri — dilatasi (pada sindrom Marfan, kardiomiopati dilatasi) dan kalsifikasi pada lansia.
Bagaimana perubahan intensitas berbagai bising sistolik saat dilakukan manuver Valsalva?
Manuver Valsalva mengurangi aliran balik vena dan pengisian ventrikel, yang memicu perubahan pada intensitas bising.
- Bising mengeras pada kardiomiopati hipertrofik obstruktif (stenosis subaorta) karena penurunan pengisian ventrikel dan peningkatan obstruksi saluran keluar.
- Bising melemah pada stenosis katup aorta dan insufisiensi mitral akibat penurunan aliran darah.
Jenis bising sistolik apa saja yang dibedakan berdasarkan bentuknya pada fonokardiogram?
Pada fonokardiogram, bentuk bising sistolik dideskripsikan sebagai berikut:
- Fusiformis (belah ketupat), atau crescendo-decrescendo — khas untuk bising ejeksi mesosistolik, misalnya pada stenosis aorta dan kardiomiopati hipertrofik.
- Holosistolik (pansistolik, berbentuk dataran/plateau) — khas untuk insufisiensi mitral.
- Pada insufisiensi trikuspid, bising pansistolik mengisi seluruh sistol dan memiliki bentuk seperti pita.
- Pada defek septum ventrikel, dideskripsikan bising pansistolik beramplitudo tinggi yang menempati seluruh ruang antara bunyi I dan II.
Untuk diagnosis banding HCM: manuver yang menurunkan volume darah di jantung (manuver Valsalva, berdiri) secara paradoks akan memperkeras bising ini. Sebaliknya, berjongkok (meningkatkan aliran darah) akan melemahkannya.
Soal-soal dari kelas dan ujian
Bagaimana cara membedakan bising ejeksi mesosistolik dari bising pansistolik?
Perbedaan kuncinya adalah hubungannya dengan bunyi jantung II. Pada bising ejeksi selalu terdapat jeda singkat sebelum munculnya bunyi II. Bising pansistolik menyatu secara kontinu dengan bunyi II.
Mengapa pada defek septum atrium (ASD) terdengar bising sistolik?
Bising muncul bukan karena aliran darah melalui defek itu sendiri, melainkan akibat kelebihan muatan volume di jantung sebelah kanan. Volume berlebih tersebut memicu stenosis relatif pada arteri pulmonalis selama ejeksi darah.
Apakah bising sistolik di apeks hanya spesifik untuk regurgitasi mitral?
Tidak. Data modern menunjukkan bahwa bising sistolik di apeks juga mungkin terjadi pada stenosis mitral murni, yang sebelumnya secara keliru dianggap sebagai insufisiensi penyerta.
Topik lain untuk dipelajari
- Fitur fonokardiografi pada berbagai kelainan jantung
- Diagnosis banding bising fisiologis dan fungsional
- Sindrom auskultasi pada prolaps katup mitral
- Pengaruh gagal jantung terhadap karakteristik bising katup
- Evaluasi getaran sistolik («thrill» / “dengkur kucing”)
Pelajari topik ini secara menyeluruh dalam kursus «Propedeutika»
Di sini adalah ringkasan. Di dalam kursus — semua yang ditanyakan saat kelas dan ujian.
- Modul panduan lengkap tentang «Bising sistolik» dan 3.152 halaman materi subjek lainnya
- Tugas dan kuis setelah setiap topik — seperti pada kolokium
- AI-tutor akan menjawab pertanyaan topik kapan saja
- 113 video pembelajaran untuk mata kuliah ini
Topik lain dari bagian «Sistem kardiovaskular»
Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.