Infark miokard pada EKG: tanda STEMI dan NSTEMI

1. Definisi dan klasifikasi

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah konsep klinis yang mencakup angina pektoris tidak stabil, infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI), dan infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI). Definisi Universal Infark Miokard (4UDMI, 2018) memerlukan: peningkatan setidaknya satu nilai troponin jantung di atas persentil ke-99 + setidaknya satu kriteria iskemia (gejala, perubahan ST-T yang baru, gelombang Q patologis, bukti pencitraan adanya nekrosis baru atau trombus koroner).

Tipe Infark Miokard

1. Tipe 1 — Aterotrombotik (ruptur/erosi plak).
2. Tipe 2 — Ketidakseimbangan suplai/kebutuhan oksigen (spasme, anemia, hipotensi, takiaritmia).
3. Tipe 3 — Kematian dengan gejala klinis infark miokard, troponin belum sempat diperiksa.
4. Tipe 4a — Periprosedural terkait PCI.
5. Tipe 4b — Trombosis stent.
6. Tipe 4c — Restenosis.
7. Tipe 5 — Terkait CABG.

2. Patogenesis

Dasar IM tipe 1 adalah ruptur atau erosi plak aterosklerotik tidak stabil → terpaparnya kolagen dan faktor von Willebrand → adhesi dan aktivasi trombosit → trombus trombosit → aktivasi kaskade koagulasi → trombus fibrin-trombosit → oklusi. Oklusi total bermanifestasi sebagai STEMI, sedangkan oklusi parsial atau oklusi dengan kolateral yang baik bermanifestasi sebagai NSTEMI/angina tidak stabil.

3. Gambaran Klinis

• Nyeri dada seperti tertekan atau diremas di belakang tulang dada > 20 menit, tidak membaik dengan nitrogliserin.
• Menjalar ke lengan kiri, rahang bawah, epigastrium.
• Keringat dingin, lemas, mual, sesak napas, rasa takut akan kematian.
• Bentuk atipikal: abdominal (IM inferior), asmatik, aritmik, serebral, tanpa nyeri (lebih sering pada pasien diabetes, lansia, wanita).

4. Diagnosis EKG

STEMI

• Elevasi ST pada ≥ 2 sadapan (lead) yang berdekatan: ≥ 1 mm pada sadapan ekstremitas dan V4–V6, ≥ 2 mm pada pria < 40 tahun dan ≥ 1,5 mm pada wanita di V2–V3.
• Left Bundle Branch Block (LBBB) baru dengan gejala klinis IM (kriteria Sgarbossa).

NSTEMI

• Depresi ST ≥ 0,5 mm, inversi gelombang T, terkadang EKG normal.
• Dinamika perubahan pada serial EKG.

Lokalisasi STEMI

Pada IM inferior, selalu rekam sadapan V3R–V4R dan V7–V9 untuk menyingkirkan keterlibatan ventrikel kanan dan dinding posterior.

5. Biomarker

• Troponin I atau T sensitivitas tinggi (hs-cTn) adalah standar emas. Meningkat dalam 1–3 jam, puncak pada 12–24 jam, bertahan selama 10–14 hari.
• Algoritma 0/1 jam dan 0/3 jam memungkinkan pengecualian (rule-out) atau konfirmasi (rule-in) IM secara cepat.
• CK-MB, mioglobin — sudah usang jika troponin tersedia.

6. Stratifikasi risiko

• Skor TIMI — untuk NSTEMI dan STEMI.
• Skor GRACE — penilaian yang lebih akurat untuk mortalitas di rumah sakit dan jangka panjang.
• CRUSADE — risiko perdarahan sebelum pemberian antikoagulan.

7. Tatalaksana STEMI

Primary PCI

• Metode pilihan jika dapat dilakukan dalam waktu 120 menit sejak kontak medis pertama (door-to-balloon < 60 menit).
• Drug-Eluting Stent (DES) adalah standar.
• Selama prosedur: UFH atau bivalirudin; dapat menggunakan inhibitor GPIIb/IIIa jika beban trombus besar.

Trombolisis

• Jika primary PCI tidak dapat dilakukan dalam 120 menit → fibrinolis dalam 10 menit sejak diagnosis.
• Agen: alteplase, tenecteplase (bentuk bolus lebih praktis).
• Kriteria reperfusi: penurunan ST > 50% setelah 60–90 menit, aritmia reperfusi, puncak troponin yang lebih awal.
• Setelah trombolisis — rescue PCI jika gagal atau koronerografi elektif dalam 2–24 jam (farmakoinvasif).

8. Penatalaksanaan NSTEMI / angina pektoris tidak stabil

• Strategi invasif dini (koronariografi): pada risiko tinggi (GRACE > 140, dinamika ST, troponin, hemodinamik) — dalam 2–24 jam; pada risiko sangat tinggi (hemodinamik, aritmia) — < 2 jam.
• Terapi antikoagulan dan antiplatelet: ASA + inhibitor P2Y₁₂ (tikagrelor/prasugrel/klopidogrel) + antikoagulan parenteral (fondaparinuks, LMWH, atau UFH).

9. Obat utama dan terapi tambahan

• Penghambat β (bisoprolol, metoprolol) — menurunkan mortalitas.
• ACE inhibitor / ARB — jika LVEF menurun atau infark miokard anterior.
• Statin intensitas tinggi (atorvastatin 80 mg, rosuvastatin 20–40 mg) — untuk semua pasien.
• Antagonis aldosteron (eplerenon) — jika LVEF < 40 % + gagal jantung/diabetes melitus.
• Nitrat — secara simtomatik jika iskemia menetap.
• DAPT (ASA + P2Y₁₂) selama 12 bulan, selanjutnya ASA seumur hidup.

10. Komplikasi

• Aritmia: fibrilasi ventrikel (jam-jam pertama), blok AV pada infark miokard inferior.
• Gagal jantung akut, syok kardiogenik (skala Killip).
• Komplikasi mekanik: ruptur dinding bebas, ruptur septum interventrikel, ruptur otot papilar (hari ke-3–7).
• Perikarditis (epistenokarditik dini, lanjut — sindrom Dressler).
• Tromboemboli (trombus mural ventrikel kiri).
• Aneurisma pascainfark, remodeling.

11. Pencegahan sekunder dan rehabilitasi

• Berhenti merokok, diet, aktivitas fisik.
• Target: TD < 130/80, LDL < 1,4 mmol/L, HbA1c < 7 %.
• Rehabilitasi jantung dengan latihan fisik.
• Vaksinasi influenza dan pneumokokus.

12. FAQ

Bisakah diagnosis infark miokard ditegakkan tanpa pemeriksaan troponin?
Tidak. Peningkatan troponin adalah landasan diagnosis infark miokard. Tanpa konfirmasi laboratorium, yang dapat ditegakkan hanyalah "dugaan infark miokard".

Apa itu MINOCA?
Infark miokard dengan arteri koroner nonobstruktif. Memerlukan penelusuran penyebab (spasme, emboli, miokarditis, Takotsubo).

Kapan kriteria Sgarbossa digunakan?
Adanya LBBB atau irama pacu jantung — untuk mengonfirmasi iskemia akut: ≥ 3 poin — probabilitas tinggi infark miokard.

Berapa lama DAPT harus dilanjutkan setelah infark miokard?
Standar 12 bulan. Pada risiko iskemik tinggi dan risiko perdarahan rendah — hingga 36 bulan. Pada risiko perdarahan tinggi — dipersingkat menjadi 3–6 bulan.

Apa tujuan dari strategi "farmako-invasif"?
Setelah trombolisis terlepas dari keberhasilannya, dilakukan koronariografi dalam 2–24 jam. Meningkatkan luaran dibandingkan dengan trombolisis saja.

Lihat juga: Gagal Jantung Kronis · PE · Antikoagulan · Antiarritmia · TIMI NSTEMI · GRACE · Katalog Kardiologi