Arteri koroner: anatomi, dominansi, dan klinis

1. Anatomi Umum

• Arteri koroner berasal dari sinus aorta Valsalva.
• Koroner kanan (RCA) — dari sinus kanan.
• Koroner kiri (LCA) — dari sinus kiri; batang utama pendek (LM, left main) 5–10 mm.
• Sinus non-koroner (posterior) tidak memberikan cabang.
• Aliran darah koroner pada miokardium LV terjadi terutama pada fase diastol.
• Miokardium mengekstraksi 75–80% O₂ bahkan saat istirahat — peningkatan suplai hanya dimungkinkan melalui vasodilatasi koroner.

2. Arteri Koronaria Dika (RCA)

• Berjalan di sulkus atrioventrikular kanan.
• Cabang-cabang:
• — Arteri konus (menuju konus batang pulmonal; pada 50% kasus memiliki muara terpisah).
• — Arteri nodus sinuatrial (60%) atau dari LCx (40%).
• — Arteri marginal akut — menuju ventrikel kanan.
• — Arteri desendens posterior (PDA) — pada tipe dominan kanan.
• — Cabang posterolateral ke LV (pada tipe dominan kanan).
• — Arteri nodus AV — pada 90% kasus berasal dari RCA (melalui crux cordis).
• Mensuplai: ventrikel kanan, atrium kanan, sepertiga posterior septum interventrikular, nodus sinuatrial (60%) dan nodus AV (90%).

3. Arteri Koronaria Sinistra (LCA)

Batang utama (LM)

• Pendek (5–10 mm), dari sinus kiri hingga bifurkasio.
• Kadang terjadi trifurkasio dengan cabang intermediet (ramus intermedius).
• Stenosis LM yang signifikan > 50% — indikasi untuk CABG (atau stenting pada kasus khusus).

Arteri Desendens Anterior (LAD)

• Di sulkus interventrikular anterior dari LM hingga apeks (kadang melingkarinya dan berlanjut ke bagian posterior).
• Cabang-cabang:
• — Arteri diagonal (D1, D2) — dinding anterolateral LV.
• — Cabang septal (S1 — besar) — 2/3 anterior septum interventrikular + berkas His dan cabang-cabangnya.
• Mensuplai: dinding anterior LV, 2/3 anterior septum, apeks, sebagian dinding lateral LV.
• «Arteri kematian mendadak» — oklusi proksimal LAD sebelum cabang-cabang septal.

Arteri Sirkumfleksa (LCx)

• Di sulkus atrioventrikular kiri.
• Cabang-cabang:
• — Arteri marginal tumpul (OM1, OM2) — dinding lateral LV.
• — Cabang nodus sinuatrial (40%).
• — Pada tipe dominan kiri (7%) — PDA + cabang posterolateral.
• Mensuplai: dinding lateral LV, atrium kiri, pada tipe dominan kiri — bagian posteroinferior LV.

4. Tipe Suplai Darah Koroner

• Dominan kanan (85%): PDA dan cabang posterolateral berasal dari RCA.
• Dominan kiri (7–8%): PDA berasal dari LCx.
• Kodominan (7–8%): PDA berasal dari RCA, cabang posterolateral dari LCx.
• Ditentukan oleh arteri mana yang mensuplai dinding inferoposterior LV.

5. Vena Koroner

• Vena kordis magna (great cardiac vein) — sepanjang LAD → sinus koroner.
• Vena kordis media (middle cardiac vein) — di sulkus interventrikular posterior.
• Vena kordis parva (small cardiac vein) — menyertai RCA.
• Vena kordis anterior — langsung bermuara ke atrium kanan.
• Vena Thebesius — langsung ke rongga jantung (shunts fisiologis).
• Sinus koroner bermuara ke atrium kanan (antara IVC dan ostium AV).

6. Zona Suplai Darah — Hubungan EKG

7. Fisiologi aliran darah koroner

• Aliran darah istirahat 250 ml/menit (5% curah jantung).
• Pada miokardium LV — hampir secara eksklusif diastolik (karena tekanan sistolik yang tinggi).
• Miokardium RV — sistolik-diastolik.
• Cadangan koroner — kemampuan untuk meningkatkan aliran darah sebesar 4–5 kali lipat selama aktivitas.
• Regulasi metabolik: adenosin (utama), NO, CO₂, H⁺.
• Neurogenik: simpatis — vasodilatasi β2; parasimpatis — lemah.

8. Aterosklerosis dan PJK

• Lokasi preferensial plak — segmen proksimal: LAD sebelum cabang diagonal pertama, LCx sebelum OM pertama, RCA proksimal.
• Stenosis menjadi bermakna secara hemodinamik pada > 70% (angina simptomatik) dan > 50% untuk LM.
• Fractional flow reserve (FFR) < 0,80 — indikasi untuk revaskularisasi.
• iFR (instantaneous wave-free ratio) < 0,89 — alternatif FFR tanpa adenosin.

9. Kelainan arteri koroner

• Asal tinggi, ostium terpisah dari arteri konus.
• Asal dari sinus kontralateral (LCA dari sinus kanan, RCA dari kiri).
• Jalur interarterial («interarterial course») — LCA di antara aorta dan batang pulmonal — risiko kematian mendadak pada atlet muda.
• ALCAPA (asal LCA dari batang pulmonal) — bentuk pediatrik yang berat.
• «Myocardial bridging» — jalur terowongan arteri di dalam miokardium; sering kali asimptomatik, terkadang menyebabkan iskemia.
• Fistula koroner — komunikasi dengan rongga jantung atau arteri pulmonal.

10. Metode pencitraan

• Koronarografi — standar emas invasif; akses melalui radial atau femoral.
• Angiografi CT (CTCA) — penilaian non-invasif, nilai prediktif negatif tinggi.
• USG intravaskular (IVUS), optical coherence tomography (OCT) — penilaian plak, optimasi pemasangan stent.
• Fractional reserve (FFR), iFR — penilaian fungsional stenosis.
• MRI jantung dengan kontras — delayed enhancement (bekas infark), viabilitas miokardium.

11. Revaskularisasi

• PCI (pemasangan stent) — sebagian besar PJK; untuk stenosis LM, penyakit tiga pembuluh darah dengan SYNTAX rendah — sebanding dengan CABG.
• CABG (coronary artery bypass grafting) — penyakit tiga pembuluh darah, LM, pasien DM dengan multi-vessel, fraksi ejeksi rendah.
• Graft: arteri mammaria interna sinistra (LIMA) ke LAD — hasil jangka panjang terbaik; arteri mammaria interna dextra, arteri radialis, vena saphena magna.

12. FAQ

Mengapa LAD disebut «widow maker»?
Oklusi proksimal pada LAD menyebabkan infark dinding anterior dan septum yang luas, sering kali disertai syok kardiogenik dan mortalitas tinggi.

Bagaimana cara menentukan tipe dominansi berdasarkan koronarografi?
Berdasarkan sumber PDA: jika dari RCA — tipe kanan, dari LCx — tipe kiri, jika keduanya berkontribusi — kodominan.

Apa itu skor SYNTAX?
Penilaian kompleksitas lesi koroner. < 22 — PCI lebih diutamakan; 23–32 — pilihan individual; > 32 — CABG lebih baik.

Mengapa ventrikel kanan lebih jarang mengalami infark?
Massa otot yang lebih kecil, aliran darah sistolik-diastolik, lebih banyak kolateral. Infark RV — lebih sering terjadi pada oklusi proksimal RCA.

Apa itu fenomena «slow-flow/no-reflow»?
Gangguan mikrosirkulasi setelah pembukaan arteri yang berhasil (pemasangan stent): meskipun pembukaan batang utama paten — aliran kontras melambat. Penyebab: embolisasi distal, edema, mikrotrombosis. Terapi — nitroprusid, adrenalin, verapamil intrakoroner.

Lihat juga: Infark miokard · Angina pektoris · EKG · Aorta · Katalog anatomi