Mécanismes neuroendocriniens et réponse du SNC
Sous l'effet d'un facteur extrême, l'hyperaéférentation déclenche une puissante réponse généralisée. Le système sympathique-surrénalien et l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, ainsi que la thyroïde et le pancréas, sont impliqués dans ce processus.
- Initialement, les réactions de défense ont un caractère adaptatif, mais à mesure que les lésions s'aggravent, elles deviennent excessives.
- Dans le SNC, la conscience est préservée, on observe une agitation psychomotrice, de la nervosité et une hyperréflexie.
- L'activation de ces systèmes entraîne une hyperfonction des organes internes, une tachycardie et des réactions hypertensives.
Troubles hémodynamiques et centralisation du flux sanguin
Les troubles hémodynamiques sont dus à des perturbations de l'activité cardiaque, à des modifications du tonus vasculaire et à une chute du volume globulaire circulant total (VCTC ou volémie). Sous l'effet des catécholamines, les artérioles et les veinules se constricent, ce qui maintient la pression de perfusion.
- Centralisation du flux sanguin : l'irrigation sanguine est préservée dans le cerveau et le cœur grâce à la forte densité des adrénorécepteurs et à la vasodilatation métabolique.
- Ischémie périphérique : dans la peau, les muscles, les reins et les organes abdominaux, le flux sanguin chute brutalement, entraînant une ischémie de ces zones.
- Troubles rhéologiques : le ralentissement du flux sanguin dans les micro-vaisseaux favorise le phénomène de sludge (agrégation érythrocytaire), l'augmentation de la viscosité sanguine et le risque de thrombose.
Troubles métaboliques et composante hypoxique
Le principal composant de la pathogénie est l'hypoxie circulatoire, qui acquiert progressivement un caractère mixte. Tous les types de métabolisme sont altérés sur fond de prédominance des processus cataboliques :
- Métabolisme protéique : la teneur en protéines diminue dans les tissus et le sang, une azotémie se développe.
- Métabolisme glucidique : la glycogénolyse hépatique est activée, les réserves de glycogène s'épuisent.
- Métabolisme lipidique : la lipolyse est accentuée, les phospholipides membranaires cellulaires se dégradent.
- Énergétique : le taux d'ATP tissulaire diminue en raison d'une hydrolyse accrue et d'un déficit en oxygène.
Toxémie et stress oxydatif
Au stade de compensation, l'intoxication de l'organisme s'aggrave. Les cellules endommagées libèrent des substances biologiquement actives, des enzymes et des métabolites, tandis que la fonction d'excrétion du foie et des reins diminue.
- La baisse de l'efficacité de l'oxydation biologique entraîne l'accumulation d'espèces réactives de l'oxygène (ERO).
- Les réactions de peroxydation lipidique (POL) sont activées.
- Les produits toxiques et les médiateurs exacerbent les troubles hémodynamiques et lèsent les tissus.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels récepteurs et mécanismes précis empêchent les vaisseaux du cœur et du cerveau de se vasoconstricter lors de la libération de catécholamines ?
Lors de la centralisation du flux sanguin, les vaisseaux du cœur et du cerveau maintiennent ou augmentent leur perfusion grâce à deux mécanismes mentionnés dans la source :
- Répartition inégale des adrénorécepteurs : leur densité est élevée dans les vaisseaux des muscles, de la peau, des reins et du tube digestif ; elle est nettement inférieure dans les vaisseaux du cœur et du cerveau.
- Vasodilatation métabolique : des substances vasodilatatrices — adénosine, prostacycline et NO — sont produites dans le myocarde et le cerveau.
Quels médiateurs de l'inflammation et substances biologiquement actives précis provoquent la toxémie en cas de choc ?
La composante toxémique du choc est liée à l'action du facteur étiologique et aux lésions cellulaires. La source énumère :
- Des substances biologiquement actives (SBA) libérées par les cellules endommagées : kinines, amines biogènes, nucléotides d'adénine, enzymes.
- Des facteurs d'action étiologique : toxines en cas de choc toxique et toxico-infectieux, produits de brûlure, médiateurs anaphylactiques.
- D'autres produits de lésions et du métabolisme : produits du métabolisme normal et altéré, ions, composés dénaturés.
Quelle est la signification pathogénétique du phénomène de sludge dans le lit microcirculatoire en cas de choc ?
La signification pathogénétique du phénomène de sludge réside dans le trouble type de l'état d'agrégation du sang. Il consiste en :
- la ségrégation du sang en plasma et en conglomérats distincts d'éléments figurés — érythrocytes, leucocytes et thrombocytes ;
- l'adhésion, l'agrégation et l'agglutination des éléments figurés.
En cas de choc, cela se manifeste par une diminution de la fluidité sanguine, la formation de thromboses multiples dans les micro-vaisseaux et des troubles de la microcirculation.
Quels types d'hypoxie, outre l'hypoxie circulatoire, constituent le « caractère mixte » de l'hypoxie lors de la progression du choc ?
Lors de la progression du choc, l'hypoxie circulatoire initiale devient mixte en raison de l'association de :
- troubles respiratoires ;
- modifications des propriétés du sang ;
- troubles du métabolisme tissulaire.
Des types plus spécifiques d'hypoxie pour le stade de progression du choc ne sont pas énumérés dans la source citée.
Formule de compensation du choc : SEMG (Stress-Activation $ \rightarrow $ Endocrinologie $ \rightarrow $ Membranes/Métabolisme $ \rightarrow $ Hypoxie/Centralisation).
Questions des cours et des examens
Quel est l'intérêt adaptatif du phénomène de centralisation du flux sanguin ?
La centralisation de la circulation sanguine assure le maintien d'une perfusion adéquate des organes vitaux — le cerveau et le cœur —, évitant ainsi leur ischémie fatale à un stade précoce.
Pourquoi la viscosité sanguine augmente-t-elle lors du stade de compensation du choc ?
La viscosité du sang augmente en raison de la diminution du volume globulaire circulant total, du ralentissement de la microcirculation, du trouble de la réabsorption liquidienne dans les veinules et de l'activation des facteurs de coagulation.
Comment le métabolisme glucidique est-il modifié à ce stade ?
Dans le foie et les tissus, la glycogénolyse est activée, ce qui entraîne une chute brutale des réserves de glycogène sur fond de consommation énergétique accrue.
À étudier également sur le sujet
- Pathogénie de la décompensation du choc et lésions irréversibles
- Rôle des systèmes kallicréine-kinine et du complément dans les états de choc
- Troubles de la fonction excrétrice des reins et urémie
- Effets cytotoxiques des radicaux libres oxygénés
- Caractérisation comparative du choc cardiogénique et du choc hypovolémique
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