Mécanismes de rupture de l'adaptation
La transition du choc vers le stade de décompensation est due à l'épuisement des réserves adaptatives de l'organisme, à l'insuffisance croissante des fonctions des organes internes et à l'impact continu du facteur extrême. Le problème majeur de cette phase est la désintégration profonde des systèmes physiologiques et fonctionnels unifiés.
La régulation neuroendocrinienne perd son efficacité et cesse de contrôler les processus tissulaires. Même si le taux d'hormones sanguines et l'intensité des impulsions nerveuses restent élevés (ou, inversement, diminuent), les cellules cibles cessent d'y répondre de manière adéquate. Cela est dû à l'hyposensibilisation des récepteurs, provoquée par un déséquilibre ionique sévère, une acidose métabolique croissante et des lésions structurelles des membranes cellulaires (en premier lieu, celles des neurones eux-mêmes). En conséquence, les fonctions vitales de l'organisme s'affaiblissent de manière progressive.
Catastrophe hémodynamique
Ce sont précisément les troubles circulatoires qui revêtent une importance capitale dans la pathogenèse de la décompensation. Le mécanisme d'adaptation protecteur de la centralisation du flux sanguin est détruit : le tonus des vaisseaux sanguins de capacité et de résistance chute globalement. Parallèlement, l'insuffisance cardiaque aiguë progresse, s'accompagnant d'arythmies sévères et d'une baisse de la contractilité myocardique.
- Chute critique de la pression artérielle : La pression artérielle systolique diminue jusqu'à des valeurs menaçantes de 60–30 mmHg.
- Blocage rénal : En raison d'une pression aussi basse, le processus de filtration glomérulaire rénale s'arrête complètement, ce qui conduit inévitablement au développement d'une urémie.
- Troubles de la microcirculation : La partie liquide du sang traverse activement les parois capillaires vers l'espace intercellulaire. Le volume sanguin circulant (VSC) continue de chuter de façon spectaculaire et sa viscosité augmente considérablement.
Dans le système de l'hémostase, un déséquilibre profond survient dans l'activité des facteurs procoagulants, anticoagulants et fibrinolytiques. Cela déclenche une CIVD (coagulation intravasculaire disséminée), entraînant une hypoperfusion tissulaire globale, des microthromboses multiples, des hémorragies, puis des modifications dystrophiques et nécrotiques dans les tissus.
Hypoxie, toxémie et déséquilibre métabolique
Sur fond de collapsus vasculaire systémique, de diminution du VSC et d'insuffisance respiratoire croissante, une hypoxie mixte progressive se met en place. Les cellules basculent obligatoirement vers un mode de production d'énergie anaérobie, ce qui provoque une acidose métabolique sévère non compensée.
Le métabolisme est radicalement modifié, aggravant les lésions d'organes :
- Dominance du catabolisme : Dégradation massive des protéines, des lipides, des glucides et des complexes moléculaires (lipoprotéines, phospholipides). Les processus anaboliques et plastiques s'arrêtent presque complètement.
- Œdème cellulaire : Une hyperhydratation intracellulaire marquée apparaît.
- Destruction des structures cellulaires : Activation de la peroxydation lipidique (PL), inhibition des systèmes enzymatiques, destruction des membranes cellulaires et altération irréversible des interactions intercellulaires.
Parallèlement, une toxémie très sévère s'installe. Le sang est empoisonné par des produits d'un métabolisme altéré (acides lactique, pyruvique et gras, polypeptides, amines biogéniques). Des cellules nécrotiques détruites, des composés cytotoxiques passent dans la circulation sanguine : protéines dénaturées, enzymes intracellulaires et ions. En raison de la défaillance du foie et des reins, des indoles, des phénols, des scatoles, de l'acide urique et de l'urée s'accumulent rapidement dans l'organisme.
Manifestations cliniques et atteinte d'organes
Sur le plan clinique, la décompensation se manifeste par une défaillance systémique des organes vitaux, décrite par des phénomènes de «choc» spécifiques.
| Système d'organes | Manifestations cliniques et troubles caractéristiques |
|---|---|
| Système nerveux | Confusion mentale, léthargie, hyporéflexie, efficacité critique de la régulation neuroendocrinienne. |
| Cœur et vaisseaux | Hypotension artérielle, collapsus vasculaire, insuffisance cardiaque, arythmies, insuffisance capillariotrophique. |
| Poumons | Insuffisance respiratoire aiguë, apparition du syndrome des «poumons de choc». |
| Système sanguin | Séquestration sanguine, augmentation de la viscosité, développement d'un syndrome thrombo-hémorragique (CIVD). |
| Foie et reins | Insuffisance hépatique et rénale aiguë, syndromes du «foie de choc» et des «reins de choc». |
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quelles sont les phases et les stades de la CIVD survenant lors de la décompensation du choc ?
Au cours du développement de la CIVD, on distingue trois ou quatre phases (stades) successives.
- Stade I — hypercoagulation et formation de thrombus (activation des facteurs de l'hémostase, formation de fibrine et de microthrombi).
- Stade II — coagulopathie de consommation croissante (diminution des plaquettes, du fibrinogène et épuisement des procoagulants).
- Stade III — hypocoagulation profonde et activation de la fibrinolyse (fibrinolyse pathologique des thrombus préalablement formés).
Que signifie le terme «poumon de choc» et quelle est sa pathogenèse ?
Le terme «poumon de choc» désigne une lésion aiguë du parenchyme pulmonaire conduisant à une insuffisance respiratoire aiguë (synonyme absolu du syndrome de détresse respiratoire aiguë).
Principaux maillons de la pathogenèse :
- Mécanisme vasculaire — l'hypercatécholaminémie provoque un vasospasme et un œdème pulmonaire.
- Mécanisme bronchique — le déséquilibre des substances biologiquement actives induit un bronchospasme et une atélectasie pulmonaire.
- Mécanisme hémodynamique — la coagulation intravasculaire (microthrombose capillaire) entraîne l'apparition d'un shunt pulmonaire.
La cause principale de la pathologie est l'altération du fonctionnement normal du surfactant.
Pour mémoriser les principaux maillons de la pathogenèse de la décompensation, utilisez l'acronyme GHTM : Hémodynamique (chute de la PA et de la microcirculation), Hypoxie (mixte, progressive), Toxémie (accumulation de toxines et de métabolites), Métabolisme (catabolisme et acidose).
Questions des cours et des examens
Le patient perd-il conscience au stade de décompensation du choc ?
Non, à ce stade, la conscience n'est pas perdue. Cependant, en cas de choc sévère, le patient présente une bradypsychie et une bradykinésie marquées, ainsi qu'une confusion mentale.
Pourquoi les hormones et les impulsions nerveuses cessent-elles d'agir sur les tissus ?
Une hyposensibilisation des récepteurs cellulaires se développe. Ses principales causes sont l'acidose métabolique croissante, un déséquilibre ionique intra- et extracellulaire sévère, ainsi que des lésions structurelles des membranes cellulaires.
Que se passe-t-il avec la fonction rénale lors d'une chute critique de la pression artérielle ?
La baisse de la pression systolique à 60–30 mmHg entraîne l'arrêt complet de la filtration glomérulaire rénale. Cela déclenche le développement d'une insuffisance rénale aiguë, d'une urémie et l'apparition du syndrome des «reins de choc».
À étudier également sur le sujet
- Mécanismes du développement de l'insuffisance capillariotrophique lors du choc.
- Pathogenèse de la CIVD et des troubles de la microcirculation sanguine.
- Formation des syndromes des « poumons de choc » et du « foie de choc ».
- Rôle de la peroxydation lipidique (PL) dans la destruction des membranes cellulaires.
- Causes de l'hyposensibilisation des récepteurs cellulaires sur fond d'acidose.
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