Collapsus

Étiologie et classification

Le développement du collapsus repose sur une diminution brutale et significative, absolue ou relative, du volume sanguin circulant (VSC) par rapport à la capacité du lit vasculaire. Selon le mécanisme physiopathologique initial, on distingue trois types principaux :

1. Cardiogène. Il survient en raison d'une chute aiguë du débit cardiaque. Les causes se divisent en facteurs cardiaques (insuffisance cardiaque aiguë sur fond de valvulopathies, de tachycardie ou de bradycardie prononcée) et en facteurs entravant le retour veineux vers le cœur (embolies, sténoses valvulaires ou vasculaires pulmonaires).
2. Hypovolémique. Lié à une diminution rapide du VSC. Il se développe en cas d'hémorragies massives, de perte plasmatique (brûlures étendues) ou de déshydratation sévère (vomissements incoercibles, diarrhée profuse, sudation abondante, intoxications). Ce groupe comprend également la redistribution sanguine avec séquestration dans les veines et les capillaires lors de chocs, d'intoxications ou de surcharges gravitationnelles.
3. Vasodilatateur. Dû à une chute aiguë des résistances vasculaires périphériques totales. Les vaisseaux (artérioles et veinules) perdent leur tonus en raison d'endocrinopathies (insuffisance surrénale, hypothyroïdie), d'un surdosage médicamenteux (ganglioplégiques, sympatholytiques, stupéfiants, inhibiteurs calciques) ou de facteurs humoraux (hypocapnie, hypoxie profonde, excès d'histamine, de kinines et d'adénosine).

En pratique clinique, on utilise également une classification étiologique, distinguant les formes infectieuse, toxique, radiologique, pancréatique, post-hémorragique, entre autres. Il est important de noter que la vitesse d'évolution de la pathologie dépend fortement de l'environnement (température, humidité, pression barométrique) et de la réactivité de l'organisme lui-même.

Pathogénèse et impact sur les organes

Quelle que soit l'étiologie, la pathogénèse générale se résume à une hypoperfusion tissulaire progressive. Une hypoxie circulatoire apparaît d'abord, à laquelle s'ajoutent secondairement des composantes hémique et tissulaire. Cela déclenche une cascade de dysfonctionnements polyviscéraux :

• Système cardiovasculaire : diminution du volume d'éjection systolique et du débit cardiaque, stase veineuse, centralisation de la circulation et insuffisance de la régulation capillaire. Une insuffisance coronarienne se développe.
• Système nerveux : le patient devient apathique et léthargique, l'excitabilité neuromusculaire diminue, des tremblements des doigts et des convulsions sont possibles.
• Système respiratoire : apparition d'une tachypnée (respiration superficielle rapide), mise en évidence d'une hypoxémie et d'une hypercapnie dans le sang s'écoulant des poumons.
• Reins : altération de la fonction excrétrice — chute de la diurèse (oligurie), urine concentrée (hypersthénurie), élévation du taux de déchets azotés dans le sang (urémie/hyperazotémie).
• Système sanguin et hémostase : augmentation de la viscosité sanguine, hyperagrégation des érythrocytes et des plaquettes, formation de thrombi et syndrome de boue sanguine (sludge).

Dans les formes graves, le foie est impliqué, conduisant à une insuffisance hépatique partielle ou totale. Pour sauver le patient lors de la variante hypovolémique, une administration d'urgence de composants sanguins, de masse érythrocytaire, de substituts plasmatiques, ainsi que de solutions d'ions et de systèmes tampons est nécessaire. L'organisme tente lui-même de compenser la perte en activant l'hématopoïèse.

Collapsus orthostatique

Le collapsus orthostatique mérite une attention particulière. Il survient lors d'un passage brusque de la position allongée ou assise à la position verticale, en particulier après une alitement prolongé, ainsi que lors de l'irritation des centres vestibulaires.

Le facteur initial est une vasodilatation systémique — les parois artériolaires et des vaisseaux de capacitance perdent brutalement leur tonus en raison de la prédominance des influences cholinergiques. Le facteur pathogénétique clé est ici la diminution de la réactivité des parois vasculaires aux vasopresseurs (angiotensine, catécholamines). Cela s'observe souvent lors d'une insuffisance surrénale (déficit en glucocorticoïdes) ou de troubles de la fonction du centre cardiovasomoteur et de l'hypothalamus.

Différence avec la syncope

Dans la Classification internationale des maladies (CIM-10), la syncope et le collapsus sont regroupés sous la même rubrique (R55), mais il s'agit cliniquement d'états différents.

La syncope (évanouissement) est un épisode de perte de conscience transitoire dû à une hypoperfusion cérébrale aiguë. Elle débute de façon aiguë et se caractérise par une régression spontanée rapide des symptômes (en 5 à 25 secondes, plus rarement en quelques minutes).

Lors d'un collapsus, la conscience n'est initialement pas perdue, bien que le patient puisse présenter une léthargie marquée ou une confusion mentale. Il convient toutefois de garder à l'esprit qu'un collapsus progressif peut induire un état syncope.

Questions des cours et des examens

À étudier également sur le sujet

• Mécanismes du développement du collapsus cardiogène en cas de valvulopathies
• Pathogénèse de la défaillance multiorganique sur fond d'hypoxie mixte
• Principes de la thérapie d'urgence du collapsus hypovolémique (substituts plasmatiques, systèmes tampons)
• Rôle des endocrinopathies (hypothyroïdie, insuffisance surrénale) dans la diminution du tonus vasculaire
• Syndrome de boue sanguine (sludge) et troubles de la rhéologie sanguine en cas d'hypoperfusion systémique

Autres sujets du chapitre « Chapitre 20. États extrêmes et terminaux »

Matériel préparé par les enseignants de WhiteCoat Pro selon le programme d'enseignement des universités médicales. À caractère pédagogique.