Mécanismes de développement (classification)
Selon le mécanisme physiopathologique prédominant, on distingue trois types principaux de collapsus :
- Cardiogénique. Il se développe en raison d'une baisse brutale du débit cardiaque. Cela survient lors d'une insuffisance cardiaque aiguë (valvulopathies, arythmies sévères) ou d'obstacles au retour veineux vers le cœur (embolies, sténoses).
- Hypovolémique. Il est lié à une perte rapide du volume sanguin circulant. Il peut être provoqué par une hémorragie massive, une perte plasmatique (brûlures étendues) ou une déshydratation sévère (vomissements incoercibles, diarrhée profuse, sueurs abondantes). On y rattache également la redistribution sanguine, caractérisée par une stase dans le réseau veineux et les capillaires.
- Vasodilatateur (vasculaire). Il survient lors d'une chute brutale du tonus des artérioles et des veinules. Il peut être causé par une pathologie endocrinienne (insuffisance surrénalienne, hypothyroïdie), un surdosage médicamenteux (sympatholytiques, ganglionplégiques) ou l'accumulation de substances biologiquement actives (histamine, kinines).
Place du collapsus parmi les autres formes d'insuffisance circulatoire aiguë
Dans le cadre du cours de physiopathologie, le collapsus est étudié parmi d'autres manifestations de l'insuffisance circulatoire aiguë qu'il est important de différencier :
- Syncope (évanouissement) — perte de connaissance brève due à une ischémie cérébrale transitoire.
- Collapsus — insuffisance vasculaire due à une accumulation rapide de sang dans les organes ; dans les cas typiques, il ne s'accompagne pas de perte de connaissance (celle-ci pouvant tout au plus être altérée).
- Choc — état grave caractérisé par une altération généralisée de la perfusion et des défaillances multiorganiques.
Cas particulier : le collapsus au cours du coma hypothyroïdien
Le collapsus peut constituer une complication redoutable de l'hypothyroïdie. Le coma est favorisé par l'hypothermie, les infections, les hémorragies, le stress ou la prise de certains médicaments (anesthésiques, barbituriques).
La physiopathologie des troubles vasculaires repose sur :
- Une bradycardie marquée due au déficit en hormones thyroïdiennes et à une sensibilité réduite aux catécholamines.
- Une hypotension sévère, causée par la diminution du volume sanguin circulant, du débit cardiaque et des résistances vasculaires périphériques totales.
Ces facteurs, combinés à l'insuffisance respiratoire, conduisent à une hypoxie progressive, une acidose, une altération de la conscience et une hypothermie.
Questions des cours et des examens
Quelle est la principale différence entre le collapsus et la syncope ?
La syncope se traduit par une perte de connaissance rapide et brève. Lors du collapsus, la conscience est conservée, bien qu'elle puisse être altérée.
Qu'est-ce que l'hypoxie circulatoire primaire ?
Il s'agit d'un manque d'oxygène dans les tissus, qui survient de manière primaire en raison d'une perfusion sanguine insuffisante (baisse de la pression et altération de la perfusion), et non en raison de problèmes pulmonaires ou hématologiques.
Pourquoi une insuffisance respiratoire se développe-t-elle lors du coma hypothyroïdien ?
Elle est provoquée par une hypoventilation alvéolaire : l'excitabilité du centre respiratoire diminue, les voies aériennes et la membrane alvéolo-capillaire s'œdémâtent, et le débit sanguin pulmonaire chute.
À étudier également sur le sujet
- Physiopathologie des défaillances multiorganiques dans le choc
- Mécanismes compensateurs en cas d'hémorragie aiguë
- Rôle des kinines et de l'histamine dans le tonus vasculaire
- Étiologie du collapsus infectieux et toxique
- Acidose : mécanismes de développement en cas d'hypoxie
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