Principaux mécanismes de développement
En physiopathologie, on distingue exactement trois groupes de facteurs qui conduisent à un déséquilibre critique entre la demande en oxygène du myocarde et son apport :
- Facteurs réduisant le flux sanguin vers le muscle cardiaque par les artères coronaires.
- Facteurs augmentant la consommation d'oxygène et de substrats métaboliques par le myocarde lui-même.
- Facteurs réduisant la teneur en oxygène et/ou en substrats métaboliques dans le sang et les cellules myocardiques.
Classification des causes
Toutes les causes à l'origine de cette pathologie sont classées en deux catégories principales :
- Causes coronariennes. Elles englobent tous les facteurs qui réduisent et/ou interrompent complètement le flux sanguin dans les artères coronaires.
- Causes non coronariennes. Ce groupe comprend les facteurs qui augmentent la consommation d'oxygène et/ou de substrats métaboliques par le myocarde, ainsi que les facteurs qui diminuent la concentration en oxygène et/ou en substrats directement dans le sang et le myocarde.
Atteinte des artères coronaires
Le rétrécissement organique des vaisseaux joue un rôle clé. À la coronarographie, les patients présentent des sténoses locales significatives de la lumière d'au moins une artère coronaire. Ce type de lésion s'observe dans l'angor (y compris chez les jeunes patients), les vascularites systémiques, le diabète sucré (DS) et la forme systémique de l'arthrite juvénile idiopathique.
La formation de thrombus, principalement érythrocytaires et plaquettaires, se produit fréquemment dans les artères coronaires. Ce processus est favorisé par les facteurs suivants :
- Modifications athéroscléreuses. Particulièrement dangereuses en cas de diabète sucré, d'hypertension artérielle et de dyslipidémies.
- Polyglobulie d'étiologie diverse.
- Flux sanguin turbulent. Il survient lors d'atteintes artérielles caractérisées par la formation d'anévrismes et de thrombus (particulièrement typique de la malade de Kawasaki).
- Hypercoagulation. Caractérisée par une augmentation de l'activité des facteurs de coagulation et/ou des pro-agrégants libérés par les cellules sanguines endommagées ou la paroi vasculaire (lupus érythémateux systémique).
Complications de l'infarctus du myocarde
La pathologie s'accompagne d'un ensemble d'affections mettant en jeu le pronostic vital. Parmi les complications les plus graves, on trouve :
- Insuffisance cardiaque aiguë (IC).
- Choc cardiogénique.
- Œdème pulmonaire.
- Troubles du rythme cardiaque (diverses arythmies).
- Thromboembolie.
- Insuffisance valvulaire cardiaque.
- Rupture de la paroi cardiaque, du septum interventriculaire ou d'un anévrisme formé.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quelle est la différence entre la pathogenèse de l'infarctus coronarien et celle de l'infarctus non coronarien ?
La pathogenèse diffère par le mécanisme à l'origine du déséquilibre entre les besoins du myocarde en oxygène/substrats métaboliques et leur apport.
| Caractéristique | Causes coronariennes | Causes non coronariennes |
|---|---|---|
| Mécanisme principal | Réduction et/ou interruption du flux sanguin vers le myocarde par les artères coronaires | Augmentation de la consommation d'oxygène et/ou de substrats métaboliques par le myocarde, ou diminution de leur concentration dans le sang et le myocarde |
| Exemples | Sténoses locales significatives de la lumière d'au moins une artère coronaire ; formation de thrombus dans les artères coronaires | Élévation aiguë et significative de la PA (poussée hypertensive) ou stress émotionnel : l'excès de catécholamines accroît l'activité cardiaque et la demande en oxygénation |
| Pathogénie | L'atteinte des artères coronaires altère l'apport sanguin au myocarde | La demande en oxygène et en substrats métaboliques dépasse le niveau de leur apport réel ; risque de développement d'une ischémie myocardique aiguë et d'un infarctus |
Quels sont les marqueurs biochimiques de nécrose utilisés pour diagnostiquer l'infarctus du myocarde ?
Les troponines cardiaques sont utilisées pour diagnostiquer l'infarctus du myocarde.
- Troponine T
- Troponine I
Leurs méthodes de dosage doivent présenter une sensibilité élevée ou très élevée. Le coefficient de variation des dosages au 99e percentile de la limite supérieure de référence ne doit pas dépasser 20 % (idéalement au plus 10 %). Le fondement du diagnostic repose sur la libération dans la circulation sanguine d'enzymes et de protéines intracellulaires provenant des cardiomyocytes détruits.
Quels sont les signes électrocardiographiques des différents stades de l'infarctus du myocarde ?
On distingue 4 stades ECG pour l'infarctus du myocarde avec onde Q : le stade hyperaigu, le stade aigu, le stade subaigu et le stade de cicatrisation.
- Stade hyperaigu — premières heures suivant le début de la crise d'angine de poitrine : formation d'une courbe monophasique ; élévation prononcée du segment ST qui fusionne avec une onde T positive augmentée/géante en un arc unique.
- Stade aigu — du 1er jour à 2-3 semaines : installation du tableau de nécrose.
- Stade subaigu — jusqu'à 6-8 semaines.
- Stade de cicatrisation — mois et années ; le tableau clinique se stabilise, persistance de signes d'infarctus ancien.
L'infarctus du myocarde avec onde Q se caractérise dynamiquement par : une diminution de l'amplitude de l'onde R, l'apparition d'une onde Q pathologique large et profonde, une élévation du segment ST en dôme convexe vers le haut ; par la suite, le segment ST s'abaisse et une onde T négative se forme. L'infarctus sans onde Q se caractérise par des modifications de ST et de T sans formation de complexe de nécrose QS ou d'onde Q pathologique.
Quels sont les mécanismes pathogéniques à l'origine du choc cardiogénique au cours de l'infarctus ?
On distingue trois principaux mécanismes pathogéniques dans le développement du choc cardiogénique :
- Choc cardiogénique vrai — lié à la diminution de la contractilité du ventricule gauche.
- Choc consécutif à une hypovolémie — imputable à une hypovolémie relative ou absolue (voisin du choc réflexe lié à la réaction à la crise douloureuse).
- Variante arythmique — survenue de troubles hémodynamiques sur fond de tachyarythmies et de bradyarythmies sévères.
Les trois groupes de facteurs de l'hypoxie myocardique se mémorisent aisément selon le vecteur du problème : APPORT diminué (flux réduit dans les artères coronaires), BESOIN accru (le myocarde consomme plus d'oxygène), QUALITÉ altérée (baisse de la teneur en oxygène et en substrats dans le sang).
Questions des cours et des examens
Quelles méthodes d'exploration mettent en évidence le rétrécissement organique des vaisseaux dans l'infarctus ?
La principale méthode d'imagerie est la coronarographie. Sur les coronarographies, les médecins peuvent identifier clairement des sténoses focales significatives, c'est-à-dire des rétrécissements de la lumière d'au moins une artère coronaire.
Que devient la zone cardiaque touchée si le patient survit ?
La zone nécrotique du muscle cardiaque est remplacée par du tissu conjonctif. Ce processus conduit finalement au développement d'une cardiosclérose post-infarctus.
Comment le lupus érythémateux systémique et la maladie de Kawasaki favorisent-ils la thrombose ?
La maladie de Kawasaki affecte les artères en provoquant la formation d'anévrismes, ce qui génère un flux sanguin turbulent. Dans le lupus érythémateux systémique, il se produit une hypercoagulation due à l'augmentation de l'activité des facteurs de coagulation et des pro-agrégants issus des cellules endommagées.
Quelles lésions mécaniques des structures cardiaques constituent des complications mettant en jeu le pronostic vital ?
Parmi les complications mécaniques extrêmement graves figurent la rupture de la paroi cardiaque, la rupture de la cloison interventriculaire, ainsi que la rupture d'un anévrisme et l'insuffisance aiguë des valves cardiaques.
À étudier également sur le sujet
- Pathogénèse du choc cardiogénique et de l'œdème pulmonaire dans l'insuffisance cardiaque aiguë.
- Mécanismes de formation de la cardiosclérose post-infarctus à partir du tissu conjonctif.
- Impact de l'hypertension artérielle, des dyslipidémies et du diabète sucré sur les altérations athérosclerotiques.
- Rôle de la polycythémie et des thrombus érythrocyto-plaquettaires dans l'atteinte des artères coronaires.
- Troubles hémodynamiques lors du flux sanguin turbulent et de la formation d'anévrismes.
Étudiez le sujet en entier dans le cours de « Physiopathologie »
Ici, c'est l'essentiel. Dans le cours, il y a tout ce qu'on demande en TD et à l'examen.
- Guide méthodologique complet sur le thème « Infarctus du myocarde » et 4 913 autres pages de la matière
- Exercices et tests après chaque chapitre — comme au colloque
- Un tuteur IA répondra à vos questions sur le cours à tout moment
- 139 leçons vidéo pour la matière
Autres sujets du chapitre « Chapitre 22. Formes typiques de pathologie du système circulatoire »
Leçons vidéo gratuites : physiopathologieDes cours courts accompagnés de fiches de révision — sans inscription.
Matériel préparé par les enseignants de WhiteCoat Pro selon le programme d'enseignement des universités médicales. À caractère pédagogique.