Mécanismes de développement de l'ischémie
La pathogenèse de l'ischémie repose sur deux processus fondamentaux. Le premier est la diminution de l'apport de sang artériel. Cette variante se réalise par plusieurs mécanismes :
- Neurogène : lié à une altération de la régulation nerveuse du tonus vasculaire.
- Humoral : survient en cas d'excès de substances vasoconstrictrices dans les tissus (angiotensine II, hormone antidiurétique, adrénaline, thromboxane $A_2$, prostaglandine F). Il peut également se développer en raison d'une hypersensibilité des récepteurs artériolaires à ces agents, par exemple sur fond d'augmentation de la concentration en ions calcium ($Ca^{2+}$) ou sodium ($Na^{+}$).
- Physique (mécanique) : création d'un obstacle au flux sanguin. Il peut s'agir d'une compression externe du vaisseau (par une tumeur, une cicatrice, un œdème, un garrot) ou d'une obturation interne (par un thrombus, un embole, un agrégat cellulaires).
Le second processus est l'augmentation de la consommation d'oxygène et de substrats du métabolisme. Dans ce cas, le flux sanguin peut même augmenter, mais le besoin de l'organe s'accroît de manière disproportionnée. Un exemple classique est l'ischémie myocardique lors d'un stress émotionnel ou d'une crise hypertensive. L'excès de catécholamines force le cœur à travailler plus intensément et, bien que le flux coronaire augmente, le besoin en oxygène croît beaucoup plus rapidement. Cela conduit à une crise d'angine de poitrine et, dans les cas graves, à un infarctus.
Comment se manifeste l'ischémie
Le tableau clinique et morphologique se compose de signes macroscopiques et de modifications au niveau de la microcirculation.
Extérieurement, la zone ischémiée pâlit, sa température chute, et son volume ainsi que son turgor diminuent. La pulsation artérielle s'affaiblit, la lymphopoïèse et le drainage lymphatique sont inhibés. On observe visuellement une diminution du nombre et du diamètre des vaisseaux artériels.
Au microscope, on observe dans le lit vasculaire :
- Une diminution du diamètre des capillaires et des artérioles.
- Un ralentissement drastique de la vitesse du flux sanguin.
- Un rétrécissement de la zone de flux plasmatique le long des parois vasculaires.
- Un élargissement du « cylindre » axial (les érythrocytes et autres éléments figurés s'accumulent au centre du flux).
- Une chute du nombre de capillaires fonctionnels.
Conséquences et facteurs de gravité
Les facteurs lésionnels primaires lors de l'ischémie sont l'hypoxie et l'accumulation toxique de produits du métabolisme, d'ions et de substances biologiquement actives. Ils conduisent à l'inhibition des fonctions tant spécifiques (par exemple, la filtration rénale) que non spécifiques de l'organe. Les remaniements structurels varient des dystrophies réversibles à l'hypotrophie, l'atrophie, l'hypoplasie et la nécrose irréversible (l'infarctus).
L'ampleur des lésions dépend de plusieurs conditions :
- Vitesse d'occlusion : plus le flux sanguin est interrompu rapidement, plus les conséquences sont graves, car les tissus n'ont pas le temps de s'adapter.
- Calibre du vaisseau : l'atteinte des grosses artères provoque une ischémiisation plus étendue.
- Sensibilité des tissus : le cerveau, le cœur et les reins meurent le plus rapidement, tandis que les os, les cartilages et les muscles squelettiques présentent une faible sensibilité.
- Importance de l'organe : l'ischémie des centres vitaux menace la survie de l'organisme entier, tandis que l'ischémie cutanée est compatible avec la vie.
- Circulation collatérale : degré de développement et vitesse de mise en place des voies de circulation de suppléance.
Rôle de la circulation collatérale
La circulation collatérale est le principal mécanisme compensateur sauvant les tissus de la mort. Il s'agit du système circulatoire empruntant des vaisseaux de suppléance autour de la zone lésée et en son sein.
Son activation est déclenchée par quatre facteurs :
- Gradient de pression : le sang se dirige de la zone de haute pression (en amont de la sténose) vers la zone de basse pression (en aval de l'obstacle).
- Facteur chimique : de puissants vasodilatateurs (adénosine, prostaglandines, kinines, acétylcholine) s'accumulent dans le foyer d'ischémie et dilatent les vaisseaux.
- Facteur nerveux : les influences parasympathiques locales lèvent le spasme vasculaire.
- Facteur anatomique : la densité initiale du réseau vasculaire. Selon le développement des anastomoses artérielles, tous les organes sont divisés en trois groupes, ce qui détermine en grande partie leur survie lors des catastrophes vasculaires.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels sont les types d'ischémie classés selon leur pathogenèse (mécanisme d'apparition) ?
Selon le mécanisme étiologique et les conditions d'apparition, l'ischémie est classée en quatre types principaux.
- Obturatrice — provoquée par l'occlusion partielle ou totale de la lumière artérielle par un thrombus, un embole ou une plaque d'athérome.
- Angiospastique — due à un spasme artériel réflexe ou organique suite à une augmentation du tonus des vasoconstricteurs.
- De compression — survient en raison de la compression extrinsèque d'une artère par une cicatrice, une tumeur, un garrot ou un tissu œdématié.
- De redistribution — se développe à la suite d'une redistribution du volume sanguin circulant vers des zones d'hyperémie et d'une diminution de l'afflux sanguin dans d'autres régions anatomiques.
Quels changements métaboliques précis se produisent dans les cellules lors d'une lésion ischémique ?
Lors de l'ischémie, il se produit initialement une hypoxie et une accumulation dans les tissus d'un excès de métabolites, d'ions et de substances biologiquement actives. Modifications métaboliques liées au déficit en $O_2$ et en substrats du métabolisme :
- Métabolisme énergétique — inhibition de la respiration tissulaire, diminution des processus d'oxydation et de phosphorylation, chute brutale du taux d'ATP ; en cas d'hypoxie, il se développe un déficit en ATP et en créatine phosphate dans les cellules.
- Métabolisme glucidique — activation de la glycolyse anaérobie avec accumulation de lactate et développement d'une acidose ; l'acidose freine ensuite secondairement la glycolyse.
- Métabolisme lipidique en cas d'hypoxie — activation de la lipolyse et inhibition du resynthèse des lipides, ce qui conduit à une cétose et à l'aggravation de l'acidose.
- Métabolisme protidique et nucléique en cas d'hypoxie — inhibition de la synthèse des acides nucléiques et de la protéosynthèse, activation de la protéolyse.
- Conséquences cellulaires du déficit en ATP — altération du fonctionnement des pompes ioniques, déséquilibre ionique et hyperhydratation cellulaire.
Pour mémoriser les facteurs de gravité de l'ischémie, utilisez la règle « V-C-S-I-C » : Vitesse d'occlusion, Calibre du vaisseau, Sensibilité tissulaire, Importance de l'organe, Collatérales.
Questions des cours et des examens
Pourquoi une ischémie myocardique peut-elle survenir lors d'une crise hypertensive malgré une tension élevée ?
En raison de la libération de catécholamines, l'activité cardiaque augmente de manière drastique. L'afflux sanguin par les artères coronaires augmente, mais le besoin du myocarde en oxygène croît dans des proportions nettement supérieures, créant un déficit aigu.
Quelles substances provoquent une ischémie humorale ?
Parmi les puissants vasoconstricteurs endogènes figurent l'angiotensine II, l'hormone antidiurétique (ADH), l'adrénaline, le thromboxane $A_2$ et la prostaglandine F.
Que se passe-t-il au niveau microscopique du flux sanguin en cas d'ischémie ?
Les artérioles et les capillaires se rétrécissent, le flux sanguin ralentit. La zone de flux plasmatique le long des parois s'affine, tandis que le cylindre axial central constitué d'éléments figurés s'élargit.
À étudier également sur le sujet
- Classification des organes selon le degré de développement de la circulation collatérale
- Pathogenèse de la lésion cellulaire ischémique (rôle de l'hypoxie et des métabolites)
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- Deux types de mécanismes neurogènes du développement de l'ischémie
- Influence des ions calcium et sodium sur la sensibilité de la paroi vasculaire
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