Arythmies cardiaques

Mécanismes de l'automatisme pathologique

L'automatisme pathologique (activité ectopique) peut se localiser au niveau des atria, des ventricules, du faisceau de His ou des fibres de Purkinje. Le mécanisme fondamental de ce phénomène réside dans une dépolarisation partielle des cardiomyocytes et des cellules du système de conduction.

Le principal mécanisme à l'origine des impulsions ectopiques est l'activité gâchée (triggered activity), qui se manifeste par deux types de post-dépolarisations :

• Post-dépolarisation précoce. Elle survient au cours de la 3e phase du potentiel d'action (pendant la repolarisation). Son apparition nécessite des conditions particulières : un rythme cardiaque lent, un allongement de l'intervalle $Q—T$ (augmentation de la durée du potentiel d'action) et une faible concentration intracellulaire en ions potassium ($K^+$). Un exemple clinique typique de ce trouble est la tachycardie ventriculaire polymorphe « torsades de pointes » (torsade de pointes). Sur le plan étiologique, la post-dépolarisation précoce est souvent liée à une prédominance des influences parasympathiques, par exemple en cas de névrose ou d'hypothyroïdie.
• Post-dépolarisation tardive. Elle se développe après la fin complète de la repolarisation. Contrairement à la précoce, elle apparaît sur fond d'accélération du rythme cardiaque. Ce mécanisme est la conséquence d'une surcharge des cardiomyocytes en ions calcium ($Ca^{2+}$) due à un excès d'influences adrénergiques. Les causes principales sont l'hypertrophie myocardique, l'insuffisance cardiaque, l'intoxication aux glycosides cardiotoniques et la reperfusion myocardique (par exemple après une thrombolyse).

Classification selon l'origine du rythme

Selon le site exact de genèse de l'impulsion électrique, les troubles du rythme sont divisés en deux grandes catégories.

1. Arythmies nomotopiques L'impulsion prend naissance dans le stimulateur cardiaque physiologique — le nœud sinu-atrial, mais sa fréquence ou sa régularité de genèse est altérée. Ce groupe comprend :

• Tachycardie sinusale.
• Bradycardie sinusale.
• Arythmie sinusale.
• Maladie du sinus (dysfonction sinusale), qui peut se manifester cliniquement par un syndrome bradycardie-tachycardie.

2. Arythmies hétérotopiques L'impulsion est générée en dehors du nœud sinu-atrial, ce qui implique la présence d'un stimulateur ectopique. Les principaux types de ces rythmes sont :

• Rythme atrial bas.
• Rythme jonctionnel (atrio-ventriculaire).
• Rythme idioventriculaire.

On distingue également des formes particulières de troubles hétérotopiques : la migration du stimulateur, les impulsions d'échappement (escape beats) et la dissociation avec interférence.

Tachycardie sinusale

La tachycardie sinusale se définit par une augmentation de la fréquence de genèse des impulsions d'excitation dans le nœud sinu-atrial au repos (généralement supérieure à 100 battements par minute) tout en conservant des intervalles réguliers entre elles. Le mécanisme électrophysiologique consiste en une accélération de la dépolarisation diastolique spontanée de la plasmalemme des cellules nodales.

Principales causes de développement :

1. Activation du système sympathoadrénergique. Observée lors du stress émotionnel, de l'effort physique, des névroses, de l'hyperthermie et de la fièvre. Les influences sympathiques sont également renforcées en cas d'hypotension artérielle aiguë (par l'activation des afférences baroréceptrices) et d'insuffisance cardiaque. Dans ce dernier cas, la tachycardie résulte de l'augmentation du retour veineux vers l'atrium droit, ce qui déclenche le réflexe de Bainbridge.
2. Diminution des effets du système nerveux parasympathique, pouvant résulter de diverses lésions.

Bradycardie sinusale

Le ralentissement de la fréquence cardiaque est lié à des mécanismes inverses, à savoir le renforcement des influences parasympathiques ou l'affaiblissement des influences sympathiques.

Le renforcement des influences parasympathiques s'observe lors de :

• L'irritation des noyaux du nerf vague (n. vagus) consécutive à une élévation de la pression intracrânienne (méningites, encéphalites).
• L'irritation des terminaisons du nerf vague sur fond d'augmentation de la pression intra-ventriculaire et du tonus myocardique.
• Des effets réflexes : compression des globes oculaires (réflexe oulo-cardiaque d'Aschner), stimulation de la zone de bifurcation carotidienne (réflexe de Hering) ou de la région du plexus cœliaque.

La diminution des effets sympathoadrénergiques sur le cœur se développe lors de :

• États névrotiques.
• Lésions des structures cérébrales (y compris l'hypothalamus) et des voies de conduction.
• Lésions des ganglions intracardiaques et des terminaisons des fibres nerveuses sympathiques directement dans le myocarde.
• Diminution des propriétés adrénoréceptrices du myocarde lui-même.

En bref : réponses aux questions sur le sujet

Questions des cours et des examens

À étudier également sur le sujet

• Mécanismes électrophysiologiques du potentiel d'action des cardiomyocytes
• Dysfonction du nœud sinu-atrial (maladie du sinus) et syndrome tachycardie-bradycardie
• Pathogénie de la tachycardie ventriculaire polymorphe « torsades de pointes » (torsade de pointes)
• Formes particulières de rythmes hétérotopiques : migration du stimulateur et dissociation avec interférence

Autres sujets du chapitre « Chapitre 22. Formes typiques de pathologie du système circulatoire »

Matériel préparé par les enseignants de WhiteCoat Pro selon le programme d'enseignement des universités médicales. À caractère pédagogique.