Mécanismes de la rougeur (Rubor)
Signe clinique classique de l'inflammation, la rougeur de la peau ou des muqueuses est due au développement d'une hyperémie artérielle. Ce processus touche simultanément plusieurs segments du lit microcirculatoire :
- On observe une augmentation marquée du nombre de précapillaires fonctionnels ainsi qu'une vasodilatation prononcée.
- Le nombre de capillaires augmente dans le tissu et ces derniers se remplissent activement de sang artériel affluant.
- Il se produit ce que l'on appelle une artériolisation du sang veineux. En raison de la vitesse élevée du flux sanguin, les tissus n'ont pas le temps d'utiliser pleinement l'oxygène. Par conséquent, le lit veineux reçoit du sang dont la teneur en oxyhémoglobine ($HbO_2$) est anormalement élevée, ce qui confère à la lésion sa couleur vive caractéristique.
Hyperémie veineuse et développement de l'œdème
Si l'hyperémie artérielle est liée à un afflux, l'hyperémie veineuse est quant à elle liée à une gêne au retour sanguin hors du tissu. La principale conséquence de l'hyperémie veineuse est l'œdème hydrodynamique.
Le pathogenèse de cet état au niveau d'un capillaire individuel se déroule de la manière suivante :
- La pression hémodynamique augmente brusquement dans le secteur veineux du lit capillaire.
- De ce fait, le gradient (la différence) entre la pression hémodynamique et la pression colloido-osmotique du plasma diminue.
- La vitesse de réabsorption du liquide de l'espace intercellulaire vers le vaisseau est considérablement réduite.
- Le liquide non drainé commence à s'accumuler dans l'interstitium, formant ainsi un œdème.
Nuance importante : dans le même temps, la vitesse de filtration du plasma à l'extrémité artérielle du capillaire reste inchangée. L'accumulation de liquide élève la pression hydrostatique dans l'interstitium, ce qui déclenche une réaction compensatrice : le tissu tente d'éliminer le liquide par une lymphopoïèse accrue et un drainage lymphatique accéléré.
Séquence des modifications de la microcirculation
Les troubles circulatoires au sein du foyer ne se développent pas instantanément, mais traversent une séquence stricte de stades :
- Ischémie transitoire. C'est la réaction initiale. Les cellules musculaires lisses des artérioles et des précapillaires augmentent leur tonus, la lumière des vaisseaux se rétrécit (vasoconstriction), ce qui entraîne une diminution temporaire de l'afflux sanguin.
- Hyperémie artérielle. Le tonus de la musculature lisse des artérioles chute. Les vaisseaux se dilatent, le tissu est abondamment irrigué en sang artériel. En parallèle, les processus de formation et de drainage de la lymph s'intensifient.
- Hyperémie veineuse et lymphostase. Elle se développe après quelques dizaines de minutes. La lumière des veinules et des voies lymphatiques diminue (par constriction ou compression externe). Le drainage du sang et de la lymphe est altéré.
- Stase et phénomène de sludge. Le tonus vasculaire se modifie de manière incoordonnée à tous les niveaux. Les propriétés rhéologiques du sang changent : les éléments figurés commencent à adhérer activement aux parois (adhésion), à s'agglutiner entre eux (agrégation et agglutination). Le sang s'épaissit, un sludge se forme et le flux sanguin s'arrête complètement (stase).
La persistance prolongée de la stase prive le tissu de nutriments, ce qui conduit inévitablement à des modifications dystrophiques et à la mort (nécrose) des zones touchées.
Pour mémoriser les stades de la microcirculation, utilisez le mot « ILA-S » : Ischémie (spasme) → Hyperémie artérielle (afflux) → Hyperémie veineuse (congestion) → Stase (arrêt).
Questions des cours et des examens
Pourquoi une stase survient-elle lors de l'ischémie et de l'hyperémie veineuse ?
Dans les deux cas, on observe un ralentissement critique du flux sanguin. En cas d'ischémie, l'afflux de sang artériel fait défaut, tandis qu'en cas d'hyperémie veineuse, son évacuation est bloquée, ce qui aboutit finalement à l'arrêt de la circulation sanguine.
La filtration au niveau de l'extrémité artérielle du capillaire est-elle modifiée lors de l'hyperémie veineuse ?
Non, la vitesse de filtration du liquide du vaisseau vers le tissu au niveau de l'extrémité artérielle du capillaire ne se modifie pas lors du développement d'une hyperémie veineuse. Seule la réabsorption à l'extrémité veineuse est altérée.
Qu'est-ce que le phénomène de sludge ?
Il s'agit d'un épaississement pathologique du sang, provoqué par l'adhésion, l'agrégation et l'agglutination accrues des éléments figurés du sang. C'est un élément clé dans la genèse de la stase.
À étudier également sur le sujet
- Mécanismes de modification des propriétés rhéologiques du sang dans le phénomène de sludge
- Mécanismes compensateurs de la lymphopoïèse dans l'œdème hydrodynamique
- Pathogénie de l'artériolisation du sang veineux : bilan oxygéné tissulaire
- Incoordination du tonus vasculaire aux stades ultimes des troubles microcirculatoires
- Dystrophie et nécrose tissulaires consécutives à une stase prolongée
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