Classification et propriétés microbiologiques
Le genre doit son nom au bactériologiste japonais K. Shiga et comprend quatre espèces principales, qui se distinguent par leur structure antigénique (antigène O) et leur activité biochimique :
- S. dysenteriae (12 sérovars) — l'espèce la moins résistante, mais la plus dangereuse.
- S. flexneri (9 sérovars, subdivisés en sous-sérovars).
- S. boydii (18 sérovars).
- S. sonnei (1 sérovar, subdivisé en chémovars) — la plus active sur le plan biochimique, capable de fermenter lentement le lactose.
Morphologiquement, ce sont de petits bacilles à Gram négatif ($0{,}5–0{,}7 \times 2–3$ µm). Ils sont immobiles, dépourvus de spores et de capsules. Les bactéries ne sont pas exigeantes quant aux milieux de culture ; en milieu liquide, elles provoquent un trouble, et sur milieu solide, elles forment de petites colonies lisses. S. sonnei se caractérise par une dissociation des colonies (formes S et R).
Contrairement aux Escherichia et aux Salmonella, les Shigella sont des bactéries « silencieuses ». Elles ne dégagent pas de gaz lors de la fermentation du glucose, ne produisent pas de sulfure d'hydrogène et (à l'exception d'une réaction tardive chez S. sonnei) ne fermentent pas le lactose.
Facteurs de pathogénicité et mécanisme d'invasion
La capacité des shigelles à pénétrer dans les cellules est contrôlée par un grand plasmide d'invasion. Chez S. sonnei, sa taille est de 120 MDa (et il code pour l'antigène K), tandis que chez les autres espèces, elle est de 140 MDa. Le plasmide assure le fonctionnement du système de sécrétion (type III, TTCC) et la synthèse des protéines effectrices ipa BCD.
Le processus d'invasion est strictement limité au gros intestin, car les protéines ipa BCD sont détruites par les enzymes de l'intestin grêle. Les bactéries pénètrent par les cellules M, sont phagocytées par les macrophages et provoquent leur mort (apoptose). Cela déclenche une inflammation due à la libération de cytokines (IL-1, IL-8). Ensuite, les Shigelles pénètrent dans les cellules épithéliales par la face basale, se multiplient à l'intérieur et se propagent entre les cellules, détruisant l'épithélium.
Toxines et développement de la maladie
Lors de la lyse des shigelles, des toxines sont libérées dans le milieu. S. dysenteriae du sérovar 1 produit une puissante toxine Shiga (ST), tandis que les autres espèces produisent des toxines de type Shiga (SL-T) à des concentrations plus faibles.
La toxine se lie aux récepteurs Gb3 présents sur l'endothélium et bloque de manière irréversible la synthèse protéique au niveau des ribosomes (60S). Dans le cas de S. dysenteriae, la libération massive de toxine dans la circulation sanguine entraîne des lésions vasculaires et glomérulaires rénales, ce qui peut provoquer une complication grave : le syndrome hémolytique et urémique (SHU).
Le processus infectieux proprement dit (la shigellose) se manifeste sous forme de colite avec diarrhée sanglante. Il n'y a pas de bactériémie (présence de bactéries circulantes dans le sang). Chaque espèce est associée à une voie de transmission préférentielle : S. flexneri se transmet le plus souvent par l'eau, S. sonnei par les aliments (où elles peuvent même se multiplier, par exemple dans le lait), et S. dysenteriae par contact interhumain (hygiène précaire).
Diagnostic et prophylaxie
La base du diagnostic de la shigellose est l'coproculture (examen bactériologique des selles). Le prélèvement est constitué de selles (amas de mucus, de pus et de sang). En phase aiguë, on réalise un ensemencement direct sur des milieux différentiels contenant du lactose ; pour la recherche de porteurs, on utilise un milieu d'enrichissement (bouillon au sélénite). L'objectif du technicien de laboratoire est d'isoler les colonies lactose-négatives et de les identifier.
Le traitement comprend l'administration de bactériophages spécifiques et d'antibiotiques (uniquement après réalisation d'un antibiogramme). La prévention est non spécifique : contrôle sanitaire strict de l'eau et des aliments, respect de l'hygiène personnelle.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels sont les antigènes qui composent la structure antigénique des shigelles ?
- L'antigène somatique O (O-antigen) est le fondement de la classification des shigelles et détermine leur sérovar.
- L'antigène de surface K (K-antigen) est un antigène de surface présent sur l'antigène de phase 1 chez l'espèce S. sonnei.
Quels milieux différentiels et diagnostiques spécifiques utilise-t-on pour l'ensemencement primaire des selles en cas de suspicion de shigellose ?
- Les milieux gélosés différentiels contenant du lactose (media) sont utilisés pour l'ensemencement direct des selles lors d'une affection avérée.
- Le milieu de Ploskirev (Ploskirev medium) est un milieu explicitement mentionné dans les sources, où le lactose permet de différencier les shigelles et salmonelles (qui forment des colonies incolores) des E. coli (qui forment des colonies rouge foncé).
- Le bouillon au sélénite (selenite broth) n'est pas un milieu différentiel pour l'ensemencement primaire, mais un milieu d'enrichissement ; il est utilisé pour la recherche de porteurs, suivi d'un repiquage sur milieux solides.
Quel type d'immunité se développe après une shigellose ?
- L'immunité post-infectieuse (post-infectious immunity) se développe à la suite de la maladie ; elle est de courte durée (de 6 mois à 1 an).
- La spécificité d'espèce et de type (species- and type-specificity) est une caractéristique de la protection immunitaire, selon laquelle l'obtention d'une immunité solide nécessite des infections répétées et multiples par des shigelles de la même espèce et du même sérotype.
Questions des cours et des examens
En quoi les shigelles se distinguent-elles fondamentalement des salmonelles sur le plan biochimique ?
Les shigelles ne produisent pas de gaz lors de la fermentation du glucose et ne libèrent pas de sulfure d'hydrogène ($H_2S$), tandis que les salmonelles produisent activement du sulfure d'hydrogène et du gaz.
Pourquoi les shigelles n'affectent-elles que le gros intestin ?
Leurs protéines d'invasion (ipa BCD) sont sensibles à la trypsine et sont détruites dans l'intestin grêle, ne conservant leur activité que dans les segments distaux du tractus gastro-intestinal.
Quelle espèce de shigelles provoque les formes les plus graves de la maladie ?
S. dysenteriae du sérovar 1. Il produit de véritables toxines Shiga en grande quantité, ce qui peut entraîner des lésions rénales (SHU).
À étudier également sur le sujet
- Structure et fonctions du plasmide d'invasion des shigelles
- Particularités de la dissociation S et R chez S. sonnei
- Diagnostic différentiel des agents pathogènes des infections intestinales (Escherichia, Shigella, Salmonella)
- Mécanisme moléculaire de l'action de la toxine Shiga sur la cellule eucaryote
- Mécanismes de mise en place de l'immunité locale de la muqueuse intestinale
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