Flore opportuniste
À l'état normal, E. coli est un membre obligatoire de la microflore intestinale et vaginale. Dans le gros intestin, la bactérie remplit un certain nombre de fonctions essentielles :
- Antagoniste : inhibe la prolifération des champignons du genre Candida, de la flore de putréfaction et des bactéries intestinales pathogènes.
- Synthétique : participe à la production des vitamines B, E et K.
- Métabolique : aide à dégrader les fibres alimentaires.
Les infections ne surviennent qu'en cas d'immunodéficience ou lorsque la bactérie pénètre dans un milieu qui lui est étranger. Cela peut entraîner la suppuration de plaies, des pneumonies secondaires ou une septicémie. En milieu hospitalier, les souches opportunistes peuvent acquérir des plasmides R et devenir des pathogènes multirésistants responsables d'infections nosocomiales.
Structure antigénique et phénomène de masquage
Pour désigner les souches, on utilise une formule antigénique (par exemple, O12:B6:H2). Elle repose sur trois composants :
- L'antigène O (plus de 170 types) détermine le sérogroupe.
- L'antigène K (plus de 97 types, de types A, B, L) est un antigène de surface.
- L'antigène H (plus de 57 types) détermine le sérotype.
Une caractéristique intéressante est le phénomène d'O-inagglutinabilité. L'antigène capsulaire K peut masquer physiquement l'antigène somatique O. Pour réaliser une réaction d'agglutination et mettre en évidence l'antigène O, il est nécessaire de faire bouillir la culture bactérienne afin de détruire la couche superficielle.
Eschérichioses parentérales (extra-intestinales)
Les souches pathogènes se distinguent de la flore normale par la présence d'îlots de pathogénicité, de plasmides de virulence ou de phages convertisseurs.
Les atteintes extra-intestinales sont le plus souvent causées par des souches uropathogènes (infections des voies urinaires) et des agents responsables de formes généralisées. Ces derniers sont extrêmement dangereux pour les nouveau-nés : E. coli est responsable de près de 80 % des méningites néonatales. L'infection se produit lors du passage par la voie génitale. Le facteur de virulence clé est ici la microcapsule de polymère d'acide sialique, qui bloque l'activation du complément et protège la bactérie contre la phagocytose (opsonisation).
Escherichia coli diarrhéigènes
Les agents responsables d'infections intestinales aiguës sont divisés en plusieurs pathogroupes :
- Entérotoxigènes (ETEC) : colonisent l'intestin grêle. Ils sécrètent des entérotoxines thermolabiles (ressemblant à la toxine cholérique) et thermostables, qui activent les systèmes enzymatiques cellulaires et provoquent une diarrhée aqueuse profuse.
- Entéroinvasives (EIEC) : envahissent l'épithélium du gros intestin, se multiplient à l'intérieur des cellules et les détruisent. Sur le plan clinique, cela ressemble à une dysenterie.
- Entéropathogènes (EPEC) : cause fréquente de diarrhées chez le nourrisson. Ils adhèrent à l'intestin grêle et aplatissent son épithélium en détruisant les microvillosités.
- Entérohémorragiques (EHEC) : provoquent des diarrhées sanglantes et lèsent le gros intestin. Le réservoir de l'infection est le bétail (contamination par la viande). Ils produisent des toxines de type Shiga et une sérine protéase qui détruit le facteur V de la coagulation. Ils sont capables de déclencher un syndrome hémolytique et urémique sévère.
- Entéroagrégatives (EAEC) : forment un épais biofilm muqueux en « briques empilées ». Provoquent des diarrhées persistantes de longue durée.
Diagnostic et immunité
Les prélèvements destinés à la mise en culture sont les selles (pour les formes intestinales), l'urine, le sang ou les sérosités de plaies. L'ensemencement est réalisé sur des milieux différentiels contenant du lactose (par exemple, la gélose Endo) et incubé pendant 18 heures à 37 °C. L'identification des sérogroupes O permet de différencier les souches pathogènes de la flore normale.
L'immunité locale après une infection intestinale est assurée par les sIgA. Chez le nourrisson, la protection est conférée par les IgG maternelles, l'allaitement au maternel et la colonisation précoce de l'intestin par les bifidobactéries (dès le 5e jour de vie). Aucun vaccin spécifique n'est disponible, la prévention repose sur le respect des règles d'hygiène.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels sont les facteurs de virulence spécifiques (adhésines, toxines) des souches uropathogènes d'E. coli ?
Les souches uropathogènes d'Escherichia coli possèdent des facteurs de virulence spécifiques qui assurent l'adhésion, la protection contre le système immunitaire et l'action toxique.
- Fimbriae (pili) : confèrent un pouvoir adhésif, permettant aux souches de se fixer sur les cellules de l'uroépithélium et de remonter par voie rétrograde à contre-courant urinaire.
- Antigènes capsulaires K : déterminent l'activité antiphagocytaire en bloquant les processus d'opsonisation, de phagocytose et l'action bactéricide du sang dépendante du complément.
- Hémolysine : toxine dont la production stimule la croissance de la colonie bactérienne et accroît la résistance des micro-organismes à l'antibiothérapie.
Quels milieux de culture différentiels et diagnostiques utilise-t-on pour l'ensemencement bactériologique d'Escherichia coli ?
Pour l'ensemencement bactériologique d'Escherichia coli, on utilise des milieux de culture différentiels contenant du lactose.
- Milieu Endo : utilisé pour l'ensemencement du matériel examiné, à l'exception du sang.
- Milieu de Levine : employé pour l'isolement des entérobactéries.
Lors du diagnostic microbiologique des eschérichioses, les prélèvements, hormis le sang, sont ensemencés sur des milieux différentiels contenant du lactose, tels que ceux d'Endo et de Levine. Sur milieux solides, les eschérichias forment des colonies de type S ou de type R.
Quelles classes d'antibiotiques constituent le traitement de choix pour les eschérichioses extra-intestinales ?
Dans les sources citées, les traitements de choix des eschérichioses extra-intestinales sont précisés à travers l'exemple des infections urinaires chez la femme enceinte.
- Céphalosporines orales de 3e génération : la sensibilité d'Escherichia coli au céfixime est >90 %, ce qui permet de les utiliser comme traitement de première intention dans l'antibiothérapie empirique des ITU.
- Fosfomycine : activité contre E. coli de 95,6 %.
- Nitrofurantoïne : activité contre E. coli de 100 %.
Dans les autres cas, les sources indiquent que les antibiotiques sont prescrits après réalisation d'un antibiogramme de l'agent pathogène isolé.
Il est facile de retenir les agents responsables des diarrhées nosocomiales du nourrisson : EPEC = EntéroPathogènes = Pédiatriques (enfants de moins d'un an).
Questions des cours et des examens
Pourquoi une infection par les ETEC peut-elle induire une immunité contre le choléra ?
L'entérotoxine thermolabile (LT) des escherichia présente une similitude structurelle avec la toxine cholérique (en particulier leurs sous-unités B), ce le qui conduit au développement d'une immunité croisée.
Comment identifier en laboratoire la souche dangereuse EHEC O157 ?
Contrairement à la plupart des autres souches, le sérotype O157 est incapable de fermenter le sorbitol. Cette propriété est utilisée comme marqueur métabolique fiable lors de la mise en culture bactériologique.
Quel est le mécanisme de pénétration des souches entéroinvasives ?
Elles utilisent des protéines de surface spécifiques (antigènes IPA) pour envahir les cellules du gros intestin, tandis que la protéine VirG assure l'assemblage de l'actine cellulaire pour leur déplacement à l'intérieur de l'épithéliocyte.
À étudier également sur le sujet
- Contrôle génétique des facteurs de virulence : rôle des phages convertisseurs, des îlots de pathogénicité et des plasmides
- Mécanisme d'action moléculaire des entérotoxines thermostable et thermolabile des ETEC
- Pathogénie du syndrome hémolytique et urémique (SHU) lors de l'infection par des souches entérohémorragiques
- Particularités structurales de la microcapsule K1 et mécanisme d'échappement au système du complément
- Phénomène d'attachement et d'effacement (« attaching and effacing ») au niveau cellulaire
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