Taxonomie et caractéristiques morphologiques
Les mycoplasmes appartiennent à la classe des Mollicutes (à peau molle) de l'embranchement des Tenericutes. C'est un groupe vaste comprenant 4 familles, 6 genres et environ 150 espèces de micro-organismes, dont 15 espèces sont isolées chez l'humain. Les principaux agents pathogènes pour l'homme font partie des genres Mycoplasma et Ureaplasma.
Leurs principales caractéristiques anatomiques incluent l'absence totale de paroi cellulaire. Extérieurement, la cellule est recouverte exclusivement d'une membrane cytoplasmique qui intègre des stérols pour compenser sa solidité. Une microcapsule est parfois observée en surface. En raison de l'absence de squelette rigide, ces bactéries présentent une sensibilité osmotique élevée et un polymorphisme extrême (pléomorphisme). Sur les frottis, elles peuvent apparaître sous forme filamenteuse, en forme de gourde ou coccoïde.
Morphologiquement, les mycoplasmes ressemblent aux formes L des bactéries lorsqu'ils sont observés au microscope à contraste de phase. Ils ne forment pas de spores, sont à Gram négatif (coloration négative) et traversent facilement les filtres bactériologiques.
Propriétés culturales et activité biochimique
Sur le plan respiratoire, les mycoplasmes sont des anaérobies facultatifs avec un optimum thermique de 37 °C. Ce sont des micro-organismes extrêmement exigeants : pour croître, ils nécessitent des milieux complexes à base d'extraits de cœur, de cerveau, de sérum et de levure.
Le cholestérol est un composant obligatoire du milieu nutritif, indispensable aux mycoplasmes pour synthétiser leur propre membrane. La culture des uréoplasmes requiert en outre de l'urée. Des embryons de poulet et des cultures cellulaires servent de méthodes de culture alternatives.
Les mycoplasmes croissent lentement, de 49 à 96 heures.
- Sur milieux solides, ils forment de petites colonies en « œuf au plat » : leur centre opaque s'enfonce profondément dans la gélose, tandis que la périphérie reste ronde et translucide.
- En milieux liquides, la croissance se produit souvent sans turbidité visible ; elle est donc détectée soit par repiquage, soit par microscopie du sedimen.
L'activité biochimique du groupe est faible. La plupart utilisent le glucose en produisant de l'acide. Un signe distinctif du genre Ureaplasma est la présence d'uréase — ils utilisent l'urée. La croissance des mycoplasmes est inhibée par des sérums immuns spécifiques.
Facteurs de pathogénicité et mécanisme d'infection
Les formes pathogènes de mycoplasmes ont le plus souvent une forme en gourde ou filamenteuse. Une structure terminale spécifique, cruciale pour la virulence, est située au pôle de la cellule. Elle est constituée d'un complexe de protéines adhésines et de protéines accessoires. Les protéines accessoires sont riches en proline, ce qui assure le repliement correct (folding) des adhésines.
Mécanisme de lésion de la cellule hôte :
- Fixation (adhésion) aux récepteurs intraspécifiques de nature glycolipidique sur la membrane de la cellule humaine.
- La bactérie commence à produire du peroxyde d'hydrogène ($H_2O_2$), des radicaux peroxydes ainsi que des hémolysines.
- Il se produit une altération de la membrane de l'hôte et une fusion plus étroite des membranes cellulaires du microbe et de l'hôte.
- En conséquence, le métabolisme de la cellule infectée est altéré et la fonction protectrice de l'épithélium cilié est inhibée.
Écologie, résistance et importance clinique
La structure antigénique des mycoplasmes est représentée par des antigènes spético-spécifiques (ou d'espèce) de nature glycolipidique et protéique. Dans l'environnement, les bactéries font preuve d'une résistance relativement élevée, vivant souvent dans le sol et les eaux stagnantes. Cependant, elles sont sensibles aux désinfectants et antiseptiques aux concentrations usuelles.
De nombreuses espèces font partie de la microflore humaine normale. Par exemple, M. salivarium et M. orale colonisent la cavité buccale, tandis que M. hominis et U. urealyticum se retrouvent dans les organes urogénitaux (notamment chez 30 à 70 % des femmes en bonne santé et 40 à 80 % des personnes sexuellement actives).
Principales pathologies causées par les mycoplasmes (infections anthroponotiques) :
- Mycoplasmoise respiratoire : agent causal M. pneumoniae (pneumonie atypique).
- Infections urogénitales : agents causaux M. hominis, M. genitalium, U. urealyticum.
- Pathologie néonatale : les prématurés y sont particulièrement exposés (infectés plus souvent par M. hominis et U. urealyticum).
Une infection ne confère qu'une immunité de courte durée.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels groupes d'antibiotiques utilise-t-on pour traiter les infections à mycoplasmes, compte tenu de leur résistance naturelle aux bêta-lactamines ?
Pour traiter les infections à mycoplasmes, on utilise des antibiotiques agissant par voie intracellulaire ou perturbant la synthèse des protéines et de l'ADN.
- Macrolides — médicaments de premier choix (azithromycine, clarithromycine, érythromycine).
- Tétracyclines — médicaments alternatifs (doxycycline), efficaces grâce à leur pénétration intracellulaire.
- Fluoroquinolones — agents alternatifs (ofloxacine, ciprofloxacine).
- Lincosamides — utilisés pour le traitement étiologique chez les femmes enceintes.
Quelle est la particularité de la structure antigénique des mycoplasmes et quelles réactions auto-immunes (réactivité croisée) peut-elle induire ?
La structure antigénique des mycoplasmes est représentée par des antigènes d'espèce de nature glycolipidique et protéique. En tant déclencheurs de réactions auto-immunes, les mycoplasmes peuvent induire une stimulation polyclonale non spécifique des lymphocytes B. Cela conduit à l'activation de lymphocytes polyclonaux par des agents infectieux, ce qui constitue l'un des mécanismes de la rupture de l'autotolérance et peut favoriser le développement de maladies auto-immunes.
Quelles méthodes de diagnostic de laboratoire sont utilisées pour détecter les mycoplasmoses dans la pratique moderne ?
Pour détecter les mycoplasmoses, on recourt à des méthodes bactériologiques, immunologiques et génétiques moléculaires.
- Méthode bactériologique — ensemencement du matériel d'abord dans des milieux liquides, puis subculture sur milieux solides ou utilisation de milieux biphasés.
- Diagnostic rapide — réaction d'immunofluorescence (RIF) pour la détection directe des antigènes.
- Méthodes génétiques moléculaires — PCR et hybridation ADN pour confirmer le diagnostic.
La classe des mycoplasmes est appelée Mollicutes, du latin mollis (mou) et cutis (peau). Retenez qu'ils ont une « peau molle », car ils sont totalement dépourvus de paroi cellulaire rigide. D'où le pléomorphisme (changement de forme) et la résistance aux antibiotiques agissant sur la paroi cellulaire.
Questions des cours et des examens
Pourquoi est-il inutile de prescrire des pénicillines ou des céphalosporines en cas d'infection à mycoplasmes ?
Ces antibiotiques agissent en détruisant la paroi cellulaire de la bactérie. Les mycoplasmes en étant génétiquement dépourvus, ils possèdent une résistance naturelle (absolue) aux médicaments de cette classe.
Pourquoi ajoute-t-on du cholestérol aux milieux nutritifs pour mycoplasmes ?
Le cholestérol est vital pour les mycoplasmes car ils l'intègrent dans leur membrane cytoplasmique pour assurer sa robustesse et compenser l'absence de paroi cellulaire.
Comment détecter la croissance des mycoplasmes dans un milieu nutritif liquide ?
Étant donné que les mycoplasmes se multiplient dans les milieux liquides sans turbidité visible, leur croissance est confirmée soit par microscopie du sédiment après centrifugation, soit par repiquage sur milieux solides (à la recherche de colonies en « œuf au plat »).
À étudier également sur le sujet
- Action cytotoxique et cytolytique des radicaux peroxydes des mycoplasmes sur la cellule hôte
- Mécanismes de persistance prolongée des « parasites membranaires » dans l'organisme
- Rôle des protéines accessoires riches en proline dans le repliement des adhésines
- Modes de culture alternatifs (embryons de poulet et cultures cellulaires)
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