Pathophysiologie et importance du problème
L'hypertension artérielle est très fréquente dans la population, sa prévalence augmente avec l'âge et ses conséquences incluent le handicap et le décès dus aux comorbidités. En Russie, cette nosologie reste sous-diagnostiquée et sous-traitée, ce qui offre une marge de progression importante pour la prévention des complications.
La pression artérielle dépend de trois paramètres : le débit cardiaque (qui dépend de la fréquence cardiaque et du volume d'éjection systolique du ventricule gauche), les résistances vasculaires périphériques totales (RVPT, qui dépendent du calibre des vaisseaux) et le volume sanguin circulant (VSC, normalement d'environ 5 litres). La compréhension de ces mécanismes guide le choix des antihypertenseurs : certains agissent sur la fréquence cardiaque et le volume d'éjection, la majorité sur les RVPT, et les diurétiques réduisent le VSC.
Dans l'hypertension essentielle, la cause exacte est inconnue ; on évoque le rôle d'un déséquilibre du centre vasomoteur, de l'activité du système nerveux sympathique et de la hyalinose vasculaire augmentant la rigidité des vaisseaux. Le système rénine-angiotensine-aldostérone joue un rôle majeur dans l'augmentation des RVPT : le rein libère de la rénine en réponse à la baisse de pression, la rénine convertit l'angiotensinogène (provenant du foie) en angiotensine I, qui est transformée en angiotensine II par l'enzyme de conversion de l'angiotensine. Cette dernière augmente les RVPT et stimule la production d'aldostérone par les surrénales et d'hormone antidiurétique par le cerveau. C'est sur ce mécanisme que repose l'action des inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), des sartans (bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II) et des antagonistes des récepteurs de l'aldostérone.
Critères diagnostiques et formes particulières
En Russie, les critères européens de l'hypertension artérielle sont utilisés (les critères américains sont plus stricts et abaissent le seuil thérapeutique dès 130 mm Hg). Selon la classification européenne, on distingue la pression optimale, normale, normale-haute et trois grades d'hypertension.
Le diagnostic ne se pose pas sur une seule mesure — la pression fluctue, c'est pourquoi on utilise au moins deux mesures au cabinet, une mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) ou une autosurveillance à domicile, sachant que les seuils pour les mesures au cabinet sont plus élevés que pour les mesures à domicile.
On distingue par ailleurs :
- L'hypertension artérielle de la blouse blanche — élevée en consultation, normale à domicile ;
- L'hypertension artérielle masquée — basse en consultation, élevée à domicile ; suspectée en cas de pression normale-haute ;
- L'hypertension artérielle systolique isolée — seule la pression systolique est élevée, caractéristique des sujets âgés en raison de la rigidité de la paroi vasculaire.
Recherche d'une hypertension secondaire
Une hypertension secondaire doit être suspectée en présence de : hypertension sévère ou résistante (nécessitant plus de trois médicaments sans succès), hypertension brutalement non contrôlée, début avant 30 ans avec un indice de masse corporelle normal, atteinte rapide des organes cibles (par exemple, hypertrophie ventriculaire gauche ou rétinopathie chez le sujet jeune), ainsi qu'en cas de troubles ioniques.
Signes d'alerte justifiant une recherche étiologique orientée :
- Symptômes rénaux, œdémères inexpliqués, souffle sur les artères rénales et l'aorte — sténose rénale ;
- Épisodes de céphalées et de sueurs — phéochromocytome ;
- Faciès lunaire, obésité centrale — syndrome de Cushing ;
- Élargissement des extrémités, épaississement des traits du visage — acromégalie ;
- Exophtalmie — pathologie thyroïdienne ;
- Ronflements bruyants, somnolence diurne — syndrome d'apnées du sommeil.
Pour le dépistage, on utilise l'échelle d'Epworth et la polysomnographie (apnées), l'échographie rénale Doppler ou l'angio-TDM, le dosage de la créatinine et des électrolytes (hypertension rénovasculaire), les métanéphrines urinaires des 24 heures (phéochromocytome), le cortisol urinaire des 24 heures (Cushing) et la TSH (pathologie thyroïdienne).
Stadification, risque et formulation du diagnostic
Pour déterminer le stade de l'hypertension artérielle, on évalue l'atteinte des organes cibles (vaisseaux, reins, yeux, cœur, cerveau) et la présence de conditions cliniques associées. L'atteinte asymptomatique inclut l'augmentation de la pression pulsée, la diminution de l'index de pression systolique, l'anginopathie hypertensive, l'albuminurie, la baisse du débit de filtration glomérulaire et l'hypertrophie ventriculaire gauche. Les conditions cliniques associées comprennent la dissection aortique, la sténose athérosclerotique des artères supra-aortiques supérieure à 50 %, la rétinopathie hypertensive, l'albuminurie marquée, l'infarctus du myocarde, l'angor, l'insuffisance cardiaque, la revascularisation myocardique, la fibrillation auriculaire, l'accident vasculaire cérébral et l'accident ischémique transitoire.
Algorithme de stadification (utilisé uniquement dans la pratique russe) : en présence d'une condition clinique associée — stade 3 ; en son absence, on évalue l'atteinte des organes cibles et le diabète sucré : en l'absence de ces deux éléments — stade 1 ; présence d'un seul élément — stade 2 ; présence des deux facteurs — stade 3.
Le groupe de risque pour le stade 1 sans facteur de risque est déterminé à l'aide de l'échelle SCORE2, et dans les autres cas, à l'aide de la grille de risque tenant compte du stade et des facteurs de risque. Le bilan initial pour formuler le diagnostic comprend un ECG, une échocardiographie, une numération formule sanguine, une analyse d'urines, la glycémie, la créatinine, le rapport albuminurie/créatininurie (ou l'albuminurie des 24 heures), un bilan lipidique, les électrolytes, l'acide urique, la TSH et le fond d'œil.
Structure du diagnostic : hypertension artérielle → stade → grade d'hypertension (si la pression est élevée au moment de l'examen) → niveau de contrôle de l'HTA → facteurs de risque ou atteinte des organes cibles → comorbidités cardiovasculaires, diabète sucré, maladie rénale chronique → groupe de stratification du risque → pression artérielle cible.
Traitement non médicamenteux et médicamenteux
Pour une pression allant jusqu'au grade 3, une modification du mode de vie peut être recommandée pendant 3 à 6 mois : perte de poids, régime DASH (riche en fruits et légumes, plus efficace que le régime méditerranéen pour abaisser la pression), restriction sodée, augmentation des apports potassiques, sevrage alcoolique, exercices aérobies, de résistance et isométriques. Par ordre d'efficacité sur la baisse de la pression : perte de poids > régime > activité physique > restriction sodée et alcoolique.
Principales classes de médicaments :
- Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) — réduisent l'angiotensine II, assurent une néphroprotection et une cardioprotection ; effets indésirables : toux et angio-œdème (dus à l'accumulation de bradykinine, pouvant apparaître et disparaître après des mois) ; contre-indiqués en cas de sténose bilatérale des artères rénales, d'hyperkaliémie et de grossesse ;
- Sartans (bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II) — effets similaires sans toux ni œdème ; ne doivent pas être associés aux IEC ;
- Bêta-bloquants — indiqués en cas de coronaropathie, d'insuffisance cardiaque, de fibrillation auriculaire, de thyréotoxicose, de migraine ; à utiliser avec précaution dans l'asthme (uniquement cardiosélectifs), contre-indiqués en cas de blocs auriculo-ventriculaires sévères et de bradycardie ; l'aténolol provoque plus fréquemment des dysfonctions érectiles que les autres ;
- Inhibiteurs calciques : dihydropyridines (amlodipine) vasodilatatrices, entraînant des œdèmes des membres inférieurs ; non dihydropyridines (vérapamil) réduisant la conduction et le volume d'éjection, provoquant de la constipation, contre-indiquées dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White avec fibrillation auriculaire ;
- Diurétiques thiazidiques — indiqués dans l'hypertension systolique isolée et l'ostéoporose ; contre-indiqués en cas de goutte et d'anurie, pouvant induire une hypokaliémie et une hyperglycémie ;
- Antagonistes de l'aldostérone (spironolactone) — efficaces dans l'hypertension résistante, l'hyperaldostéronisme primaire, l'insuffisance cardiaque ; risque d'hyperkaliémie et de gynécomastie.
La pression cible est inférieure à 130/80 mm Hg, et inférieure à 140/80 pour les patients de plus de 65 ans et ceux atteints de maladie rénale chronique. La décision concernant l'objectif tensionnel doit être prise conjointement avec le patient, en tenant compte de sa qualité de vie. Le traitement initial repose sur une association de deux médicaments (IEC ou sartan associé à un inhibiteur calcique ou à un diurétique) ; la monothérapie n'est justifiée que chez les patients très âgés ou jeunes présentant une élévation tensionnelle modérée.
Crise hypertensive et prise en charge d'urgence
La crise hypertensive se définit par une élévation de la pression artérielle au-dessus de 180/120 mm Hg. On distingue la crise non compliquée (sans signe d'atteinte aiguë des organes cibles, se manifestant par des symptômes non spécifiques — céphalées, vertiges, épistaxis) et la crise compliquée avec atteinte des organes cibles.
En cas de crise non compliquée, une baisse urgente de la pression n'est pas nécessaire — on ajuste le traitement de fond et l'on recherche des causes secondaires. Signes d'une crise compliquée nécessitant une intervention d'urgence :
- Accident vasculaire cérébral (hémorragique ou ischémique), encéphalopathie hypertensive — céphalées, vomissements, confusion, convulsions ;
- Infarctus du myocarde — douleur, sueurs, pâleur ;
- Dissection aortique — douleur dorsale, asymétrie des pouls aux membres ;
- Insuffisance cardiaque aiguë avec œdème pulmonaire — dyspnée, râles crépitants ;
- Lésion rénale aiguë — oligurie, œdèmes, micro-hématurie.
Pour abaisser la pression par voie intraveineuse, on utilise l'urapidil, les dérivés nitrés, le nitroprussiide, le labétalol. En cas de dissection aortique, la pression est abaissée rapidement à 120 mm Hg ; en cas d'AVC ischémique, la pression systolique ne doit pas être abaissée en dessous de 180 mm Hg en raison du risque de compromettre la circulation collatérale.
Points clés
- La pression est déterminée par le débit cardiaque, la volémie et les résistances vasculaires systémiques — ces maillons sont la cible des principales classes d'antihypertenseurs.
- En Russie, les critères européens sont utilisés pour le diagnostic ; le diagnostic est confirmé par au moins deux mesures, une MAPA ou une automesure à domicile.
- Une hypertension secondaire doit être suspectée en cas de forme résistante, de début avant 30 ans sans obésité, d'atteinte rapide des organes cibles et de signaux d'alerte dans les antécédents.
- Le stade de la maladie hypertensive est déterminé par l'atteinte des organes cibles, les affections cliniques associées et la présence d'un diabète sucré.
- Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les bloquants des récepteurs de l'angiotensine ne doivent pas être combinés entre eux.
- Le traitement initial est généralement une bithérapie, la pression cible est inférieure à 130/80, et chez les sujets âgés ou en cas de MRC, inférieure à 140/80.
- Une crise hypertensive non compliquée ne nécessite pas de baisse urgente de la pression, tandis qu'une crise compliquée requiert une thérapie intraveineuse immédiate et une hospitalisation.
- En cas d'accident vasculaire cérébral ischémique, la pression systolique ne doit pas être abaissée en dessous de 180 mmHg afin de préserver la circulation collatérale.