Sommaire · 12 sections
- 1. Définition et classification
- 2. Pathogenèse
- 3. Clinique
- 4. Diagnostic ECG
- 5. Biomarqueurs
- 6. Stratification du risque
- 7. Prise en charge du STEMI
- 8. Prise en charge du NSTEMI / angor instable
- 9. Médicaments essentiels et thérapie adjonctive
- 10. Complications
- 11. Prévention secondaire et réadaptation
- 12. FAQ
En bref. L'infarctus du myocarde (IM) est une nécrose des cardiomyocytes due à une ischémie aiguë. Selon la 4e définition universelle de l'infarctus (4UDMI), le diagnostic repose sur l'élévation/la baisse des troponines + la clinique/l'ECG/l'imagerie. Types : 1 (athérothrombose), 2 (secondaire au stress/à l'anémie), 3 (décès avant le dosage des marqueurs), 4a/b (lié à l'ICP), 5 (lié au pontage aortocoronarien). STEMI → reperfusion dans les 12 h (ICP primaire < 120 min ou thrombolyse).
1. Définition et classification
Le syndrome coronarien aigu (SCA) est un concept clinique regroupant l'angor instable, l'IM sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) et l'IM avec sus-décalage du segment ST (STEMI). La définition universelle de l'IM (4UDMI, 2018) requiert : une élévation d'au moins une valeur de troponine cardiaque au-dessus du 99e percentile + au moins un critère d'ischémie (symptômes, nouvelles modifications ST-T, onde Q, signes visuels de nécrose ou de thrombus coronaire).
Types d'IM
- Type 1 — athérothrombotique (rupture ou érosion de plaque).
- Type 2 — inadéquation entre l'apport et les besoins en oxygène (spasme, anémie, hypotension, tachyarythmie).
- Type 3 — décès avec des symptômes d'IM, troponines non prélevées à temps.
- Type 4a — péri-procédure lors de l'ICP.
- Type 4b — thrombose de stent.
- Type 4c — resténose.
- Type 5 — associé au pontage aortocoronarien.
2. Pathogenèse
La base de l'IM de type 1 est la rupture ou l'érosion d'une plaque athéromateuse instable → exposition du collagène et du facteur von Willebrand → adhésion et activation plaquettaires → thrombus plaquettaire → activation de la cascade de coagulation → thrombus de fibrine et de plaquettes → occlusion. Une occlusion complète se manifeste par un STEMI, tandis qu'une occlusion partielle ou avec une bonne circulation collatérale se manifeste par un NSTEMI / angor instable.
3. Clinique
- Douleur constrictive, écrasante rétrosternale > 20 minutes, ne cédant pas à la nitroglycérine.
- Irradiation dans le bras gauche, la mâchoire inférieure, l'épigastre.
- Sueurs froides, asthénie, nausées, dyspnée, anxiété de mort imminente.
- Formes atypiques : abdominale (IM inférieur), asthmatique, arythmique, cérébrale, indolore (plus fréquente chez les diabétiques, les personnes âgées, les femmes).
4. Diagnostic ECG
STEMI
- Sus-décalage du segment ST dans ≥ 2 dérivations contiguës : ≥ 1 mm dans les dérivations des membres et V4–V6, ≥ 2 mm chez les hommes < 40 ans et ≥ 1,5 mm chez les femmes en V2–V3.
- Nouveau bloc de branche gauche (BBG) associé à un tableau clinique d'IM (critères de Sgarbossa).
NSTEMI
- Sous-décalage du segment ST ≥ 0,5 mm, inversion de l'onde T, parfois ECG normal.
- Dynamique des modifications sur une série d'ECG.
Localisation du STEMI
| Dérivations | Paroi | Artère |
|---|---|---|
| V1–V4 | Antérieure | IVA |
| I, aVL, V5–V6 | Latérale | CX / diagonale |
| II, III, aVF | Inférieure | CD (80 %) ou CX |
| V7–V9 | Postérieure | CD/CX |
| V3R, V4R | Ventricule droit | CD |
En cas d'infarctus inférieur, toujours enregistrer V3R–V4R et V7–V9 — afin d'exclure une atteinte du ventricule droit et de la paroi postérieure.
5. Biomarqueurs
- Troponine I ou T ultra-sensible (hs-cTn) — le gold standard. Élévation en 1 à 3 h, pic à 12–24 h, persiste 10–14 jours.
- Les algorithmes 0/1 h et 0/3 h permettent d'exclure ou de confirmer rapidement un infarctus du myocarde.
- Créatine phosphokinase-MB (CK-MB), myoglobine — obsolètes lorsque les troponines sont disponibles.
6. Stratification du risque
- Score TIMI — pour le NSTEMI et le STEMI.
- Score GRACE — évaluation plus précise de la mortalité intrahospitalière et à long terme.
- CRUSADE — risque hémorragique avant l'anticoagulation.
7. Traitement du STEMI
ICP primaire
- Méthode de choix si réalisable dans les 120 minutes suivant le premier contact médical (door-to-balloon < 60 min).
- Stent actif (DES) — le standard.
- Pendant la procédure : héfon - non fractionnée (HNF) ou bivalirudine ; inhibiteurs des IIb/IIIa possibles en cas de forte charge thrombotique.
Thrombolyse
- Si l'ICP primaire est impossible dans les 120 minutes — fibrinolyse dans les 10 minutes suivant le diagnostic.
- Médicaments : altéplase, ténectéplase (bolus — plus pratique).
- Critères de reperfusion : réduction du segment ST > 50 % à 60–90 min, arythmies de reperfusion, pic précoce des troponines.
- Après une thrombolyse — « rescue PCI » en cas d'échec ou coronarographie programmée à 2–24 h (stratégie pharmaco-invasive).
8. Prise en charge du NSTEMI / angor instable
- Stratégie invasive précoce (coronarographie) : en cas de haut risque (GRACE > 140, évolution du segment ST, troponines, hémodynamique) — à 2–24 h ; en cas de risque très élevé (hémodynamique, arythmies) — < 2 h.
- Thérapie antithrombotique : ASA + inhibiteur de P2Y₁₂ (ticagrelor/prasugrel/clopidogrel) + anticoagulant parentéral (fondaparinux, HBPM ou HNF).
9. Médicaments principaux et traitement d'accompagnement
- Bêta-bloquants (bisoprolol, métoprolol) — réduisent la mortalité.
- Inhibiteurs de l'ECA / ARA II — en cas de diminution de la FEVG ou d'infarctus antérieur.
- Statines à haute intensité (atorvastatine 80 mg, rosuvastatine 20–40 mg) — pour tous.
- Antagonistes de l'aldostérone (éplérénone) — si FEVG < 40 % + IC/diabète.
- Dérivés nitrés — de manière symptomatique en cas d'ischémie persistante.
- DAPT (ASA + P2Y₁₂) pendant 12 mois, puis ASA au long cours.
10. Complications
- Arythmies : fibrillation ventriculaire (premières heures), blocs AV en cas d'IDM inférieur.
- IC aiguë, choc cardiogénique (classification de Killip).
- Complications mécaniques : rupture de la paroi libre, du septum interventriculaire, arrachement d'un pilier mitral (3e–7e jour).
- Péricardite (précoce épisténocardique, tardive — syndrome de Dressler).
- Thromboembolies (thrombus mural VG).
- Anévrisme post-infarctus, remodelage.
11. Prévention secondaire et réadaptation
- Sevrage tabagique, diététique, activité physique.
- Objectifs : TA < 130/80, LDL-C < 1,4 mmol/L, HbA1c < 7 %.
- Réadaptation cardiaque avec entraînement à l'effort.
- Vaccination antigrippale et antipneumococcique.
12. FAQ
Peut-on poser le diagnostic d'IDM sans les troponines ?
Non. L'élévation de la troponine est la pierre angulaire de la définition de l'IDM. Sans confirmation biologique, on ne peut parler que d'« IDM suspecté ».
Qu'est-ce que le MINOCA ?
Un IDM à coronaires non obstructives. Nécessite la recherche d'une cause (spasme, embolie, myocardite, Takotsubo).
Quand utilise-t-on le score de Sgarbossa ?
En présence d'un BBDG ou d'un rythme électroentraîné — pour confirmer une ischémie aiguë : ≥ 3 points — forte probabilité d'IDM.
Combien de temps maintenir la DAPT après un IDM ?
La norme est de 12 mois. En cas de risque ischémique élevé et de faible risque hémorragique — jusqu'à 36 mois. En cas de risque hémorragique élevé — réduction à 3–6 mois.
Quel est l'intérêt de la stratégie « pharmaco-invasive » ?
Réaliser une coronarographie dans les 2–24 h suivant la thrombolyse, quel que soit le succès de cette dernière. Améliore le pronostic par rapport à la thrombolyse seule.
Voir aussi : ICCH · EP · Anticoagulants · Antiarythmiques · TIMI NSTEMI · GRACE · Catalogue de cardiologie