Sommaire · 11 sections
- 1. Principes de la classification de Vaughan-Williams
- 2. Classe I — Inhibiteurs des canaux sodiques
- 3. Classe II — β-bloquants
- 4. Classe III — Inhibiteurs des canaux potassiques
- 5. Classe IV — Antagonistes du calcium (non dihydropyridiques)
- 6. Médicaments « hors classes »
- 7. Situations cliniques
- 8. Effet proarythmogène
- 9. Effets indésirables des principaux médicaments
- 10. Suivi du traitement
- 11. FAQ
En bref. Les antiarythmiques (AAR) sont répartis selon la classification de Vaughan-Williams en 4 classes selon leur site d'action : classe I — inhibiteurs des canaux Na⁺ (Ia, Ib, Ic), classe II — β-bloquants, classe III — inhibiteurs des canaux K⁺ (amiodarone, sotalol), classe IV — inhibiteurs des canaux Ca²⁺ (vérapamil, diltiazem). Les médicaments des classes I et III peuvent provoquer une proarythmie (allongement de l'intervalle QT, torsades de pointe). Aujourd'hui, les β-bloquants et l'amiodarone constituent le traitement de première intention pour la plupart des arythmies ; l'ablation par cathéter remplace de plus en plus le traitement antiarythmique au long cours.
1. Principes de la classification de Vaughan-Williams
Proposée en 1970, complétée par Harrison en 1981. Les médicaments sont classés selon leur effet électrophysiologique prédominant :
- Classe I — Blocage des canaux Na⁺ rapides (phase 0 du PA).
- Classe II — β-bloquants (↓ tonus sympathique).
- Classe III — Blocage des canaux K⁺ (↑ durée du PA, période réfractaire).
- Classe IV — Blocage des canaux Ca²⁺ de type L (phase 0 du PA dans les nœuds sinusal et AV).
De nombreux médicaments possèdent des propriétés mixtes (par exemple, l'amiodarone couvre les 4 classes). La classification sicilienne moderne tient compte de la multiplicité des effets, mais la classification de Vaughan-Williams reste prédominante en pratique.
2. Classe I — Inhibiteurs des canaux sodiques
| Sous-classe | Effet sur le PA | Médicaments | Indication |
|---|---|---|---|
| Ia | Ralentissement modéré de la phase 0, ↑ de la durée du PA | Quinidine, procaïnamide, disopyramide | Arythmies supraventriculaires et ventriculaires |
| Ib | Léger ralentissement de la phase 0, ↓ de la durée du PA | Lidocaïne, mexilétine | Arythmies ventriculaires (en particulier en cas d'ischémie) |
| Ic | Fort ralentissement de la phase 0, sans effet sur le PA | Propafénone, flécaïnide, étacizine | Réduction de la FA, tachycardies par réentrée AV ; stratégie « pill-in-pocket » |
Particularités de la classe Ic
- Contre-indiqués en présence d'une cardiopathie structurale (selon l'étude CAST — ↑ de la morbimortalité chez les patients post-IDM).
- Utilisation en « pill-in-pocket » : propafénone 450 à 600 mg en prise unique lors d'un accès de FA chez un patient sans pathologie structurale.
3. Classe II — β-bloquants
- Métoprolol, bisoprolol, aténolol, propranolol, esmolol (ultra-court, IV).
- Action : diminution de l'automatisme du nœud sinusal, ralentissement de la conduction AV, ↓ de la libération des catécholamines.
- Indications : tachycardie sinusale, flutter/FA (contrôle de la FC), tachycardies par réentrée AV, ESV, TV, prévention post-IDM.
- Contre-indications : bloc AV ≥ 2e degré, bradycardie < 50 bpm, bronchospasme (pour les non-sélectifs).
4. Classe III — Inhibiteurs des canaux potassiques
| Médicament | Particularités |
|---|---|
| Amiodarone | Universelle — bloque les canaux Na⁺, K⁺, Ca²⁺ et les récepteurs β ; proarythmie minimale ; mais — toxicité thyroïdienne, pulmonaire, hépatique, photosensibilité, dépôts cornéens |
| Dronédarone | Analogue de l'amiodarone sans iode ; toxicité plus faible, mais efficacité également moindre ; contre-indiquée en cas d'insuffisance cardiaque décompensée et de FA persistante |
| Sotalol | Inhibiteur des canaux K⁺ + β-bloquant ; attention — allongement du QT et torsades de pointe, surveillance du magnésium et du potassium |
| Ibutilide, dofétilide | Réduction IV de la FA/flutter ; risque de torsades de pointe ; rarement disponibles en Russie |
| Brétylium | Réanimation en cas de FV, obsolète depuis l'avènement de l'amiodarone |
5. Classe IV — Antagonistes du calcium (non dihydropyridiques)
- Vérapamil, diltiazem.
- Blocage des canaux Ca²⁺ de type L dans les nœuds sinusal et AV → ↓ de l'automatisme, ↓ de la conduction AV.
- Indications : tachycardie supraventriculaire paroxystique (TSVP), contrôle de la FC en cas de FA/flutter chez les patients sans insuffisance cardiaque.
- Contre-indiqués en cas de FEVG < 40 % et de syndrome de Wolff-Parkinson-White avec FA (blocage du nœud AV → conduction préférentielle par la voie accessoire → FV).
6. Médicaments « hors classes »
- Adénosine — bolus IV de 6 à 12 mg ; blocage instantané et transitoire du nœud AV ; médicament de premier choix pour la réduction des TSVP.
- Digoxine — contrôle de la FC en cas de FA chez les patients insuffisants cardiaques ; par ralentissement de la conduction AV (effet vagotonique).
- Sulfate de magnésium — en cas de torsades de pointes et d'arythmies par hypomagnésémie.
- Atropine — en cas de bradycardie et de bloc auriculo-ventriculaire.
- Ivabradine — inhibiteur des canaux If sinuaux ; en cas de tachycardie sinusale avec contre-indication aux bêta-bloquants.
7. Situations cliniques
Fibrillation atriale
- Contrôle du rythme : propafénone (en l'absence de cardiopathie structurelle), amiodarone (toute cardiopathie structurelle), sotalol. Ablation par cathéter — en cas d'échec des traitements médicamenteux.
- Contrôle de la FC : bêta-bloquants ou inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques ; en cas d'IC — bêta-bloquants + digoxine.
Arythmies ventriculaires
- TV lors d'un IDM — amiodarone IV, lidocaïne.
- FV — défibrillation + amiodarone 300 mg en bolus.
- Pour la prévention au long cours chez les patients avec FEVG < 35 % — DAI (défibrillateur automatique implantable).
TSV (AVNRT, WPW)
- Réduction aiguë : manœuvres vagales → adénosine IV → bêta-bloquants ou vérapamil.
- Prévention : ablation par radiofréquence — traitement de choix.
Torsades de pointes
- Sulfate de magnésium 2 g IV.
- Suppression de la cause (médicaments allongeant l'intervalle QT).
- Entraînement électrosystolique temporaire (stimulation par « entraînement rapide » ou overdrive pacing).
8. Effet proarythmogène
Tous les AAP des classes I et III peuvent induire de nouvelles arythmies :
- Ic — TV monomorphe (en particulier en présence d'une cardiopathie structurelle).
- Ia et III — allongement du QT → torsades de pointes.
- Facteurs de risque : hypokaliémie, hypomagnésémie, bradycardie, sexe féminin, association avec d'autres médicaments allongeant le QT (macrolides, fluoroquinolones, neuroleptiques).
9. Effets indésirables des principaux médicaments
- Amiodarone : hyper-/hypothyroïdie, fibrose pulmonaire, hépatite, photosensibilité, dépôts cornéens, polyneuropathie.
- Sotalol : bradycardie, allongement du QT, bronchospasme.
- Propafénone : goût métallique/amer dans la bouche, aggravation d'une ICCr, élargissement du QRS.
- Vérapamil : constipation, œdèmes, hypotension.
- Digoxine : marge thérapeutique étroite, intoxication digitalique (vision jaunie, nausées, arythmies).
10. Suivi thérapeutique
- ECG de contrôle — QRS, QT, PR.
- Amiodarone : TSH, ALAT, radiographie pulmonaire/EFR tous les 6 mois.
- Digoxine : taux sérique (0,5–0,9 ng/mL en cas d'IC), K⁺, Mg²⁺.
- Sotalol : Mg²⁺, K⁺, intervalle QT.
11. FAQ
Pourquoi l'étude CAST a-t-elle modifié l'approche des antiarythmiques ?
L'étude CAST (1989) a démontré que le flécaïnide et l'encaïnide chez les patients post-IDM réduisent la fréquence des ESV mais augmentent laMortalité. Depuis lors, la classe Ic est contre-indiquée en cas de cardiopathie structurelle.
Quelle est la différence entre l'amiodarone et la dronédarone ?
L'amiodarone est iodée, plus efficace, mais plus toxique ; la dronédarone ne contient pas d'iode, est plus sûre pour la thyroïde, mais est moins efficace et contre-indiquée en cas d'IC NYHA II–IV.
Quand ne faut-il pas administrer de vérapamil en cas de FA ?
En cas de syndrome de WPW avec voie de conduction antérograde : le vérapamil bloque le nœud AV, et les flux d'impulsions passent par la voie accessoire → risque de fibrillation ventriculaire.
À quoi sert le magnésium dans les torsades de pointes ?
Il stabilise la membrane des cardiomyocytes, même en cas de magnésémie normale. C'est le traitement de première intention de la TV polymorphe avec allongement du QT.
L'ablation va-t-elle supplanter le traitement médicamenteux ?
Partiellement — dans la FA paroxystique, l'AVNRT, le WPW et le flutter typique, l'ablation surpasse les AAP. Mais dans la FA persistante et les TV sur cardiomyopathies, les médicaments restent la base.
Voir aussi : Infarctus du myocarde · IC · Anticoagulants · Bêta-bloquants · Catalogue de pharmacologie · Échelles cliniques