Coma cetoacidótico diabético
Esta urgencia médica se desencadena por un déficit absoluto (y con menor frecuencia relativo) de insulina. Por lo general, la complicación surge debido a un diagnóstico tardío de diabetes mellitus tipo 1. Asimismo, los factores desencadenantes pueden ser situaciones que aumenten drásticamente la demanda hormonal del organismo: infecciones agudas, traumatismos, intoxicaciones, intervenciones quirúrgicas o el embarazo.
El patogenie se basa en una tríada específica: hiperglucemia, acidosis metabólica y trastornos electrolíticos. Estas alteraciones provocan un trastorno grave del equilibrio hidroelectrolítico, deshidratación y un aumento patológico de la presión osmótica intracelular.
Cuadro clínico
Los síntomas se desarrollan de forma gradual. En el período prodrómico, el paciente refiere aumento de la sed y poliuria. Posteriormente se añaden:
- Síndrome gastrointestinal: síntomas dispépticos y dolor epigástrico.
- Manifestaciones neurológicas: insomnio, cefalea y, en ocasiones, convulsiones clónicas.
Al progresar, se produce una depresión del nivel de conciencia que evoluciona desde una somnolencia marcada y apatía profunda hasta el coma. Un signo específico es el marcado olor a acetona (manzanas podridas) en el aliento. En la exploración física se objetivan piel seca, globos oculares blandos y disminución del tono muscular y de los reflejos tendinosos. A nivel hemodinámico se observa hipotensión arterial asociada a un pulso rápido y débil.
Diagnóstico de laboratorio y tratamiento
- Sangre: glucosa entre 25 y 50 mmol/l, leucocitosis marcada y pH inferior a 7,2 (acidosis metabólica).
- Orina: glucosuria masiva y presencia de cuerpos cetónicos.
La estrategia terapéutica se basa en una insulinoterapia intensiva (insulina regular por vía intravenosa, a veces superando las 100 UI/día). Para la rehidratación se emplea solución salina isotónica. La acidosis se corrige con bicarbonato sódico y las alteraciones electrolíticas mediante la administración de cloruro de potasio.
Coma hiperosmolar (no cetósico)
Este tipo de complicación se desarrolla predominantemente en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y se caracteriza por una deshidratación grave y un aumento brusco de la osmolaridad plasmática sin signos de cetoacidosis (ausencia de cuerpos cetónicos en los análisis). Los desencadenantes incluyen estrés grave, procesos infecciosos agudos, cirugías y descompensaciones de patologías crónicas.
El cuadro comienza con sed progresiva, polidipsia y poliuria, las cuales, a medida que progresa, dan paso a oliguria y azotemia. En el estado del paciente predominan los signos de deshidratación severa, taquicardia, hipotensión y déficit neurológico.
El perfil bioquímico incluye hiperglucemia (glucemia superior a 40 mmol/l), hipercloremia e hipernatremia. Los pilares del tratamiento de emergencia son la administración urgente de insulina y la perfusión de grandes volúmenes de líquidos para restaurar el equilibrio hídrico.
Coma hipoglucémico
A diferencia de los cuadros hiperglucémicos, la hipoglucemia se produce por una sobredosis de insulina o en relación con un esfuerzo físico intenso (y a veces irregular). La característica principal de este cuadro es su evolución sumamente rápida, que se mide en minutos.
Fases de desarrollo
- Pródromos: el paciente experimenta de forma súbita un hambre intensa, debilidad extrema y temblores generalizados. Aparecen diaforesis profusa e hiperactividad motora.
- Estado de coma: se pierde la conciencia y pueden desencadenarse convulsiones en un contexto de agitación psicomotriz.
A la exploración física llaman la atención las pupilas midriáticas y la piel húmeda, lo cual constituye un signo diferencial clave frente a la cetoacidosis.
Los análisis de sangre muestran un descenso de la glucemia, mientras que en la orina no hay glucosa ni cetonas, manteniéndose su densidad dentro de la normalidad. La aparición brusca del episodio fuera del ámbito hospitalario (en el transporte público o en la calle) dificulta notablemente el diagnóstico. En tales situaciones, el hallazgo de la tarjeta de identificación del paciente diabético resulta de gran ayuda para el médico. El tratamiento de urgencia consiste en la administración intravenosa inmediata de una solución glucosada hipertónica.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tipo específico de respiración presenta un paciente con cetoacidosis diabética grave?
En la cetoacidosis diabética grave se desarrolla la respiración de Kussmaul («gran respiración»). Esta respiración profunda y ruidosa aparece en respuesta a la disminución del pH sanguíneo y al aumento de los niveles de CO₂.
Características de este patrón patológico:
- La respiración de Kussmaul se compone de ciclos regulares que se caracterizan por una inspiración lenta, profunda y ruidosa, seguida de una espiración reforzada.
Este tipo de respiración suele observarse en contextos de alteración profunda de la conciencia y se acompaña de un olor característico a acetona (manzanas pasadas) en el aliento. Su presencia es un signo pronóstico que indica un estado extremadamente grave del paciente, el cual requiere asistencia médica urgente.
¿Hasta qué valores numéricos exactos se eleva la osmolaridad plasmática en el coma hiperosmolar?
En el coma hiperosmolar diabético, la osmolaridad sanguínea se eleva por encima de los 310–320 mosm/l. Este trastorno se define como un incremento progresivo de la osmolaridad plasmática (hiperosmia).
La patogenia de esta alteración incluye:
- Hiperglucemia extrema (la glucemia supera los 40 mmol/l).
- Ausencia de cetoacidosis concomitante.
- Aumento de la permeabilidad de las barreras hematotisulares.
Precisamente, alcanzar y rebasar el umbral de los 310–320 mosm/l desencadena la aparición de una sintomatología neurológica florida en el paciente.
Para diferenciar con rapidez la hipoglucemia de la cetoacidosis durante la exploración física, observe la piel. En la hipoglucemia la piel está HÚMEDA (como tras realizar ejercicio físico), mientras que en la cetoacidosis es absolutamente SECA debido a la deshidratación sistémica.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál de los comas diabéticos evoluciona con mayor rapidez?
El coma hipoglucémico es el de instauración más fulminante: desde la aparición de los síntomas prodrómicos hasta la pérdida de conciencia pueden transcurrir apenas unos minutos.
¿Qué signos oftalmológicos son característicos de la cetoacidosis?
En la exploración física de un paciente con cetoacidosis diabética, la palpación revela unos globos oculares blandos, lo cual se debe a la caída acentuada de la presión osmótica intracelular y a la deshidratación severa.
Qué más repasar sobre el tema
- Fisiopatología del síndrome gastrointestinal en la cetoacidosis (causas del dolor abdominal).
- Mecanismos de instauración de la acidosis metabólica en el déficit absoluto de insulina.
- Particularidades de las alteraciones electrolíticas (sodio y potasio) en las diferentes fases del coma.
- Algoritmos y fórmulas para el cálculo de la terapia de fluidos ante una deshidratación marcada.
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