Causas y mecanismo de desarrollo
La secreción de hormona paratiroidea puede disminuir por varias razones. Los factores más frecuentes son los iatrógenos: las glándulas paratiroides se lesionan o extirpan accidentalmente durante cirugías en la glándula tiroides vecina, o se ven afectadas durante la terapia con yodo radiactivo. Con menos frecuencia se observa una afectación autoinmunitaria, en la cual el propio sistema inmunitario destruye el tejido glandular.
La cadena fisiopatológica del hipoparatiroidismo es la siguiente:
- Se produce un déficit de hormona paratiroidea.
- En los riñones se altera el proceso de formación de la forma activa de la vitamina D.
- Disminuye la reabsorción (reCAPTACIÓN) de calcio en los túbulos renales.
- Desciende drásticamente el nivel de calcio ionizado en el suero sanguíneo (se desarrolla hipocalcemia).
Es precisamente la falta de calcio la que desencadena la principal consecuencia clínica de la enfermedad: un aumento patológico de la excitabilidad neuromuscular que evoluciona hacia la tetania.
Cuadro clínico
Una manifestación clásica del hipoparatiroidismo es el síndrome convulsivo. El ataque suele comenzar con leves tirones musculares que rápidamente se transforman en convulsiones tónicas o clónicas plenas. Una característica fundamental: estas convulsiones son extremadamente dolorosas, pero el paciente permanece con la conciencia clara.
Durante el ataque, el cuerpo adopta posturas características debido a un espasmo muscular específico:
- Extremidades superiores: la mano se contrae en la posición denominada «mano de obstetra».
- Extremidades inferiores: predomina el tono de los músculos extensores, el pie se encuentra en flexión plantar.
- Rostro: se observan espasmos en los párpados y contracciones involuntarias de la musculatura mímica.
Además de los músculos esqueléticos, la musculatura lisa de los órganos internos también se ve involucrada (manifestaciones viscerales). Esto puede provocar situaciones potencialmente mortales, como broncoespasmo o laringospasmo, así como simular un cuadro de cólico renal o hepático agudo.
Diagnóstico y pruebas funcionales
Se puede sospechar una mayor predisposición convulsiva (la llamada tetania latente) mediante pruebas de provocación especiales junto a la cama del paciente:
- Signo de Trousseau: se coloca un manguito de tensiómetro en el brazo del paciente y se infla para generar isquemia temporal. Si al cabo de 2 o 3 minutos la mano adopta la forma de «mano de obstetra», la prueba es positiva.
- Signo de Chvostek: el médico realiza la percusión (golpeteo) por delante del trago de la oreja, en el punto anatómico de emergencia del nervio facial. En el hipoparatiroidismo, esto provoca una contracción brusca de los músculos de la mímica facial.
Para confirmar definitivamente el diagnóstico se utilizan métodos de laboratorio e instrumentales. El análisis bioquímico de sangre revela hipocalcemia combinada con hiperfosfatemia. En el análisis de orina se observa de manera lógica una disminución en la excreción de calcio (hipocalciuria).
También es obligatoria la realización de un electrocardiograma. El signo clásico en el ECG de la hipocalcemia es la prolongación de la sístole eléctrica ventricular (intervalo Q–T). Cabe destacar que la forma y el tamaño de la onda T no se modifican.
Táctica terapéutica
El enfoque del tratamiento del hipoparatiroidismo depende de la fase de la enfermedad y de la presencia de complicaciones agudas.
Como atención de urgencia ante el desarrollo de tetania, se requiere la administración intravenosa urgente de preparados de calcio (se emplean soluciones de cloruro de calcio o gluconato de calcio) para aliviar rápidamente las convulsiones y los espasmos laríngeos potencialmente mortales.
La terapia farmacológica de base fuera de la crisis aguda se basa en la administración combinada y constante de preparados de vitamina D y sales de calcio.
Una vez que los valores de laboratorio del calcio en sangre se normalizan, se introduce la dietoterapia. Esta cumple un papel de etapa de mantenimiento. La base de la dieta del paciente debe estar compuesta por alimentos ricos en calcio, principalmente diversos productos lácteos y verduras.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cómo se comprueba el signo de Chvostek y qué tres grados de intensidad se distinguen en la clínica?
El signo de Chvostek se comprueba mediante la percusión (golpeteo) con un martillo en el punto de salida del nervio facial, ubicado por delante del trago de la oreja. Se considera una reacción positiva la contracción de los músculos faciales, lo que indica un aumento de la excitabilidad neuromuscular. En el diagnóstico clínico se distingue el signo de Chvostek de grados I a III, aunque en los materiales disponibles no figura una descripción detallada de los criterios para cada uno de los tres grados de intensidad.
Cómo no confundir los síntomas: Trousseau — Tensiómetro (comprimimos el brazo), Chvostek — Clop [golpecito] (percutimos el rostro).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué son tan peligrosas las convulsiones en el hipoparatiroidismo si la persona está consciente?
El peligro radica en la afectación de la musculatura lisa. El espasmo de los músculos laríngeos (laringospasmo) o de los bronquios puede provocar insuficiencia respiratoria aguda y asfixia.
¿Cuál es la causa más frecuente del hipoparatiroidismo?
En primer lugar se encuentran las causas iatrogénicas. Se trata de la extirpación involuntaria o el traumatismo de las glándulas paratiroides durante cirugías de la glándula tiroides, así como de las consecuencias de la radioterapia con yodo radiactivo.
¿Cómo cambia el ECG ante la deficiencia de hormona paratiroidea?
Se observa una prolongación aislada del intervalo Q–T, lo que refleja un aumento en el tiempo de la sístole eléctrica ventricular. La morfología de la onda T permanece sin alteraciones.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo de acción de la vitamina D sobre la reabsorción de calcio en los riñones
- Diagnóstico diferencial de las convulsiones clónicas y tónicas en la tetania
- Diferencias entre el hipoparatiroidismo y el pseudohipoparatiroidismo
- Algoritmo para la administración intravenosa urgente de sales de calcio
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