Patogenia y causas de desarrollo
Un papel principal en el origen del bocio tóxico difuso lo desempeñan las alteraciones inmunológicas en personas con predisposición genética (a menudo se detecta una asociación con la presencia del antígeno HLA-B8). Las manifestaciones de la enfermedad suelen estar precedidas por traumatismos psíquicos graves y estrés. La enfermedad afecta con mayor frecuencia a las mujeres.
Normalmente, la síntesis hormonal ocurre en los folículos de la glándula: el yodo de la dieta se une al tiroglobulina, una glicoproteína de alto peso molecular. Se produce la yodación de la tirosina, formándose tiroxina ($T_4$) y triyodotironina ($T_3$). En la enfermedad de Basedow, este proceso se sale de control.
Las hormonas circulan en la sangre unidas a proteínas (globulina, prealbúmina), pero solo la fracción libre es activa. El principal efecto clínico es proporcionado por la $T_3$ (la $T_4$ se convierte en esta a nivel tisular). Las altas dosis de hormonas tiroideas no solo suprimen la secreción de tirotropina (TSH) hipofisaria por un mecanismo de retroalimentación, sino que también aumentan drásticamente la sensibilidad de los adrenorreceptores a las catecolaminas.
Cuadro clínico
Los pacientes presentan quejas de intolerancia al calor, sudoración, nerviosismo, debilidad muscular y pérdida de peso progresiva, que se combina paradójicamente con un buen apetito.
Manifestaciones locales y sistémicas:
- Glándula tiroides: aumenta de forma difusa (bocio). Las dimensiones son variables, desde el engrosamiento del istmo hasta un bocio masivo que altera el contorno del cuello o se extiende retroesternalmente (con compresión del esófago y la tráquea). A la auscultación, se escucha un soplo sobre la glándula debido al aumento del flujo sanguíneo.
- Síntomas oculares: retracción de los párpados. Están presentes los signos clásicos: signo de Graefe (retraso del párpado superior al mirar hacia abajo, exponiendo una franja blanca de esclera), signo de Stelwag (parpadeo infrecuente) y signo de Möbius (debilidad de la convergencia ocular).
- Sistema nervioso: temblor fino en los dedos de las manos (signo de Marie), excitabilidad aumentada.
- Aparato digestivo y esfera sexual: tendencia a la diarrea debido a la motilidad gastrointestinal acelerada, náuseas, vómitos, así como trastornos de la función sexual.
Corazón tirotóxico
El sistema cardiovascular es uno de los primeros en afectarse debido a la hiperreactividad a las catecolaminas y al flujo sanguíneo acelerado. La hemodinámica cambia hacia un patrón hiperdinámico.
Signos característicos:
- Arritmias: taquicardia persistente (100–140 lpm) que no desaparece ni siquiera durante el sueño. A menudo se añade fibrilación auricular (arritmia completa), primero en forma de accesos y luego de manera permanente.
- Auscultación: tonos cardíacos fuertes, se ausculta un soplo sistólico funcional.
- ECG: taquicardia, signos de fibrilación auricular, alteraciones del segmento ST y de la onda T.
En caso de una evolución prolongada sin tratamiento, se desarrolla distrofia miocárdica, hipertrofia con posterior dilatación de las cámaras e insuficiencia cardíaca grave.
Diagnóstico y principios de tratamiento
El diagnóstico de laboratorio incluye bioquímica (disminución del colesterol, aumento del calcio y del yodo unido a proteínas) y perfil hormonal ($T_3$ y $T_4$ elevadas). Como estudios instrumentales se indican ecografía para evaluar el tamaño, gammagrafía con tecnecio ($^{99}Tc$) y pruebas de captación de yodo radiactivo.
La táctica terapéutica se divide en tres direcciones:
- Farmacológica: la base son los antiroideos (derivados del imidazol, por ejemplo, tiamazol). En formas leves se añaden preparados de yodo y sedantes. Para el control de los síntomas cardíacos son obligatorios los $\beta$-bloqueantes no selectivos (propranolol).
- Quirúrgica: indicada en casos graves, bocio gigante o cuando los fármacos no son eficaces.
- Yodo radiactivo: hoy en día se utiliza con menos frecuencia, ya que conlleva un alto riesgo de desarrollar hipotiroidismo 10 o más años después de la terapia.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué grados de aumento de la glándula tiroides se distinguen a la palpación según la clasificación de la OMS?
Según la clasificación de la OMS (2001), se distinguen tres grados de aumento de la glándula tiroides.
- Grado 0 (Normal): ausencia de bocio. El volumen del lóbulo no supera el tamaño de la falange distal del dedo pulgar del paciente; la glándula no es visible ni palpable.
- Grado 1 (Bocio palpable): la glándula no se visualiza con el cuello en posición normal, pero se detecta a la palpación (el tamaño de los lóbulos es mayor que la falange). A este grado también pertenecen cualesquiera nódulos palpables.
- Grado 2 (Bocio visible): el agrandamiento de la glándula se visualiza claramente a simple vista con el cuello en posición fisiológica, sin necesidad de palpación.
¿Qué manifestaciones cutáneas específicas (dermopatía) son características de la enfermedad de Graves?
Una manifestación cutánea específica de la enfermedad es el mixedema pretibial (edema mucinoso de la piel de las piernas).
Signos característicos de la dermopatía:
- Edema mucoso localizado en los tejidos blandos de la superficie anterior de las piernas (puede ser unilateral o bilateral).
- Engrosamiento tisular debido al edema e hiperpigmentación.
- Resaltado de los folículos pilosos, lo que confiere a la piel un aspecto específico de «cáscara de naranja».
En general, los pacientes también presentan una piel cálida y húmeda con sudoración aumentada debido a la hiperemia arterial y al metabolismo acelerado.
La tríada clásica de la enfermedad de Basedow es fácil de recordar con la regla de las tres «B»: Bocio (agrandamiento del cuello), Bulbos oculares (exoftalmos) y Batimiento cardíaco acelerado (taquicardia).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué los pacientes con tirotoxicosis pierden peso a pesar de tener un buen apetito?
El exceso de hormonas tiroideas acelera drásticamente todos los tipos de metabolismo. La energía se consume tan rápidamente que ni siquiera un mayor consumo de alimentos compensa la pérdida de masa corporal.
¿Qué es la crisis tirotóxica y cuáles son sus manifestaciones?
Es una complicación potencialmente mortal causada por una liberación masiva de hormonas a la sangre en el contexto de estrés, traumatismo o infección. Se manifiesta con psicosis aguda, hipertermia, taquicardia marcada y síndrome abdominal (dolor, náuseas, diarrea) que simula un «abdomen agudo».
¿Para qué se incluyen los betabloqueantes en el esquema de tratamiento?
Las hormonas tiroideas potencian en repetidas ocasiones la sensibilidad de los receptores a la adrenalina y la noradrenalina. Los betabloqueantes no selectivos (por ejemplo, el propranolol) protegen el miocardio y eliminan eficazmente las palpitaciones.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo de retroalimentación negativa en el eje «Hipófisis-Tiroides»
- Criterios electrocardiográficos y estadios morfológicos del corazón tirotóxico
- Síntomas oftalmológicos específicos: epónimos y mecanismos de desarrollo
- Farmacodinamia de los derivados del imidazol en el tratamiento del bocio tóxico difuso
- Diagnóstico diferencial de las causas de fibrilación auricular
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