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Cirugía general · CAPÍTULO 4. ATENCIÓN DE URGENCIA EN ESTADOS CRÍTICOS DEL ORGANISMO

Shock

El shock es un estado crítico de aparición aguda con insuficiencia progresiva de los sistemas de soporte vital. La causa principal de la patología radica en la insuficiencia circulatoria aguda, la alteración profunda de la microcirculación y la hipoxia tisular total creciente.

Punto claveDiscrepancia entre el volumen sanguíneo y la capacidad del lecho vascular
MetabolismoDesviación hacia el proceso anaeróbico, acumulación de lactato y desarrollo de acidosis
Principal blancoSistema «arteriolas – capilares – vénulas»
Desenlace mortalCoagulación intracapilar (microtrombosis) y muerte celular
5 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 25.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Mecanismos de desarrollo y conflicto hemodinámico

La base de cualquier estado de shock es un conflicto hemodinámico: un desequilibrio grave entre el volumen de sangre circulante (VSC) y la capacidad total del lecho vascular. El desarrollo de esta patología está determinado por tres factores básicos:

  1. Reducción del VSC (escenario clásico para el shock hemorrágico).
  2. Vasodilatación: dilatación vascular patológica que conduce a la redistribución de la sangre (típica de la anafilaxia y la sepsis).
  3. Caída brusca de la función de bomba del corazón (mecanismo desencadenante del shock cardiogénico).

Como resultado de cualquiera de estos procesos, el gasto cardíaco disminuye críticamente, lo que conduce inevitablemente a un trastorno total de la microcirculación.

Catástrofe en el lecho microcirculatorio

El escenario principal del shock es la red microcirculatoria. A nivel celular, la cadena patológica se ve así:

  • Debido a la caída de la presión y a la alteración del tono arteriolar, el flujo sanguíneo en los capilares se desacelera drásticamente.
  • Se produce la agregación de los elementos formes y surge la éstasis (interrupción completa del flujo sanguíneo).
  • La presión intracapilar aumenta, la parte líquida del plasma es expulsada hacia el intersticio, lo que causa hemoconcentración (espesamiento de la sangre).
  • Los eritrocitos forman «pilas de monedas», las plaquetas se adhieren entre sí y la viscosidad de la sangre aumenta exponencialmente.
  • El final del proceso es la coagulación intracapilar (formación de microtrombos).

El resultado es la interrupción completa de la perfusión tisular. Las células experimentan una hipoxia severa, los procesos aeróbicos ceden su lugar a los anaeróbicos, se acumula ácido láctico y se desarrolla una acidosis metabólica grave.

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Tipos de shock y su especificidad

La clasificación de la patología se basa en su etiología:

  • Traumático: combina un factor doloroso masivo y la pérdida de sangre o plasma (en lesiones mecánicas, quemaduras, congelaciones, lesiones eléctricas).
  • Hemorrágico (hipovolémico): reducción absoluta del volumen sanguíneo debido a una hemorragia aguda o deshidratación grave.
  • Séptico: bajo el impacto de las toxinas bacterianas, se abren las derivaciones arteriovenosas. La sangre se desvía hacia las vénulas sin pasar por los capilares, produciéndose un «robo» patológico de los tejidos.
  • Anafiláctico: la liberación de sustancias biológicamente activas (principalmente histamina) provoca una pérdida total del tono vascular. Se produce una hipovolemia relativa, en la que el volumen normal de sangre no es suficiente para llenar los vasos dilatados.
  • Cardiogénico: las lesiones miocárdicas, el taponamiento o el infarto alteran la eyección de sangre del corazón.

Disfunción orgánica en el shock

El flujo sanguíneo capilar inadecuado afecta a todos los sistemas del organismo, dando lugar al síndrome de disfunción multiorgánica:

  • Hígado: la isquemia de los hepatocitos destruye las funciones de desintoxicación y síntesis de proteínas, agravando la intoxicación sistémica y la hipoxia.
  • Riñones: la caída del flujo sanguíneo regional bloquea la filtración glomerular. Se desarrolla oliguria (hasta llegar a anuria) y en la sangre se acumulan rápidamente productos nitrogenados de desecho (urea, creatinina).
  • Glándulas suprarrenales: la hipoxia de la corteza suprarrenal frena la síntesis de corticosteroides vitales, privando al organismo de la capacidad de responder adecuadamente al estrés.
  • Pulmones: la alteración de la circulación en la circulación menor, las microtrombosis y el cortocircuito intrapulmonar conducen a una insuficiencia respiratoria grave.

Factores de riesgo y condiciones agravantes

La gravedad del estado no solo depende de la fuerza del agente agresor, sino también de la resistencia inicial del paciente. Contribuyen al desarrollo del shock:

  • Enfermedades debilitantes (anemia, avitaminosis, infecciones crónicas como la tuberculosis).
  • Estresores fisiológicos (fatiga, ayuno prolongado, trastornos nerviosos severos).
  • Agentes físicos (radiación, hipotermia o sobrecalentamiento).
  • Errores iatrogénicos (falta de analgesia adecuada, mala inmovilización de fracturas durante el transporte, hemorragia no controlada).

Estos factores agotan las reservas de adaptación, acelerando la transición del shock a una etapa irreversible.

Evaluación del estado y principios terapéuticos

La gravedad del shock se evalúa mediante un conjunto de signos: el nivel de presión arterial, la frecuencia del pulso y de la respiración, la diuresis horaria y el índice de shock específico. El tratamiento debe ser estrictamente patogénico e incluir 7 pasos obligatorios:

  1. Eliminación de la causa primaria.
  2. Restauración del tono vascular.
  3. Reposición del VSC hasta el nivel correspondiente a la capacidad del lecho vascular.
  4. Normalización de la microcirculación capilar.
  5. Lucha contra la hipoxia tisular.
  6. Corrección de la acidosis metabólica.
  7. Tratamiento de la insuficiencia orgánica desarrollada.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

¿Cómo se calcula el índice de shock de Allgöwer para evaluar la gravedad del estado del paciente?

El índice de shock de Allgöwer se calcula como la relación entre la frecuencia del pulso y el nivel de la presión arterial sistólica.

Fórmula: Índice = Pulso (lat/min) / PAS (mm Hg).

Interpretación de los valores:

  • 0,5 — normal;
  • 1,0 — transición de la etapa temprana al shock manifestado (pérdida de sangre del 20–30% del VSC);
  • 1,5 — shock desarrollado (pérdida de sangre del 30–50% del VSC).

Cuanto mayor sea el índice, más grave será el shock y peor el pronóstico.

¿Qué fases clínicas se distinguen en el curso del shock traumático?

En el curso del shock traumático se distinguen dos fases clínicas sucesivas.

  • Etapa de compensación (fase eréctil): muy corta, se presenta inmediatamente después del traumatismo y se caracteriza por excitación psicomotriz, palidez cutánea, aumento de la presión arterial y taquicardia.
  • Estadio de descompensación (fase torpidal): se acompaña de letargo general, agotamiento y colapso de las reacciones de adaptación del organismo.

¿Qué medios de infusión (soluciones) específicos se utilizan para reponer el volumen intravascular en el shock hipovolémico?

Para reponer el volumen sanguíneo circulante en el shock hipovolémico se emplean soluciones cristaloides y coloides.

  • Cristaloides: solución isotónica de cloruro de sodio (0,9%), solución de Ringer, solución de dextrosa al 5%, así como soluciones polielectrolíticas y equilibradas.
  • Coloides: preparados de albúmina humana, proteína, hidroxietilmidones, gelatina modificada, así como dextranos de peso molecular medio y bajo.

La proporción de coloides no debe superar 1/3 del volumen total de infusión calculado.

Cómo memorizar

Para recordar los 3 principales factores patogénicos del shock, ayuda la regla «Bomba, Tuberías, Líquido»: el corazón (caída de la función de bomba en el cardiogénico), los vasos sanguíneos (vasodilatación en el anafiláctico/séptico) y la sangre (caída del volumen circulante en el hemorrágico).

Preguntas de clases y exámenes

¿Qué es el conflicto hemodinámico en el shock?

Es una discrepancia crítica entre el volumen sanguíneo circulante y la capacidad total del lecho vascular. Este desequilibrio es precisamente el que provoca la caída del gasto cardíaco y la destrucción global de la microcirculación.

¿Por qué en el shock séptico las células mueren incluso si el volumen sanguíneo es normal?

Las toxinas bacterianas provocan la apertura de las derivaciones arteriovenosas. La sangre se desvía desde las arterias directamente hacia las venas, pasando completamente por alto la red capilar, lo que priva a las células de oxígeno y nutrientes (efecto «robo»).

¿Por qué los médicos controlan estrictamente la diuresis en un paciente en estado de shock?

La cantidad de orina excretada refleja directamente la calidad del flujo sanguíneo regional en los riñones. La disminución de la diuresis (oliguria) es uno de los marcadores clínicos más precoces y fiables de la alteración de la microcirculación.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Fórmula e interpretación del índice de shock
  • Marcadores específicos de acidosis metabólica y métodos para su corrección
  • Principios de la terapia de infusión y transfusión en la hipovolemia
  • Diagnóstico diferencial de los tipos de shock según los síntomas clínicos
  • Fármacos para la restauración del tono vascular

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