Morfología y formas de existencia
El agente causal tiene un ciclo de vida complejo en el que pasa por varias formas morfológicas:
- Ooquistes. Se forman en el intestino de los hospedadores definitivos (familia Felidae) como resultado de la reproducción sexual. Son estructuras ovaladas (10–12 µm) que contienen dos esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos. En el medio ambiente se vuelven infectantes al cabo de 3 días y pueden sobrevivir hasta un año.
- Taquizoítos. Formas de división rápida características de la fase aguda de la infección. Externamente se asemejan a un gajo de naranja o a una media luna de 4–7 µm de tamaño. Al teñirse con la tinción de Romanovski-Giemsa, su citoplasma adquiere un color azul y el núcleo se vuelve rojo rubí.
- Seudoquistes. Acúmulos intracelulares de taquizoítos (endozoítos), por ejemplo, en los macrófagos. No tienen una pared densa propia y están rodeados por la membrana vacuolar de la célula hospedadora. Una sola célula puede contener entre 10 y 30 ejemplares.
- Quistes. Se forman durante la transición a la fase crónica. Tienen una pared densa dentro de la cual se esconden cientos de parásitos de división lenta (bradizoítos). Los quistes pueden alcanzar hasta 1000 µm de tamaño y persistir en los tejidos del organismo durante décadas.
Epidemiología y vías de transmisión
El hospedador definitivo de Toxoplasma gondii son los miembros de la familia de los félidos; son ellos los que liberan ooquistes al medio ambiente. Los hospedadores intermediarios pueden ser el ser humano, así como muchas especies de aves y mamíferos silvestres y domésticos.
Principales vías de infección en humanos:
- Alimentaria (principal). Ingestión de carne poco cocinada que contiene quistes tisulares y seudoquistes, o ingestión de ooquistes con verduras, frutas y agua no lavadas.
- De contacto. El agente patógeno es capaz de penetrar a través de la piel dañada y las membranas mucosas.
- Vertical (transplacentaria). Transmisión de la madre al feto durante la infección primaria en el embarazo.
- Iatrogénica. Casos raros de transmisión por transfusión sanguínea o trasplante de órganos.
Patogenia y cuadro clínico
Al llegar al intestino humano, los esporozoítos salen de los ooquistes, penetran en los vasos linfáticos y llegan a los ganglios linfáticos regionales, donde se multiplican activamente (estadio de taquizoíto). A continuación, el agente patógeno pasa al torrente sanguíneo y se disemina por todo el organismo, invadiendo las células del sistema reticuloendotelial de diversos órganos (tejido nervioso, hígado, ojos, corazón).
Aproximadamente en el 90% de los casos, la toxoplasmosis adquirida es asintomática. En los casos sintomáticos (alrededor del 10%), la enfermedad se manifiesta de forma inespecífica: es característica la linfadenopatía occipital, mialgia, fiebre, exantema y hepatoesplenomegalia. Son posibles manifestaciones graves: miocarditis, neumonía, meningoencefalitis.
Toxoplasmosis congénita
Una forma extremadamente peligrosa que se produce cuando una mujer se infecta por primera vez durante la gestación (el riesgo es de unos 3 casos por cada 1000 embarazadas). Las consecuencias más graves se observan cuando la infección ocurre en el primer trimestre.
La infección tiene un marcado efecto teratógeno. Puede provocar la muerte fetal, aborto espontáneo o muerte fetal intrauterina. En los recién nacidos supervivientes, a menudo se diagnostican lesiones graves del SNC, hígado y bazo, junto con una fuerte intoxicación, lo que conlleva una alta mortalidad perinatal o la progresión de la infección hacia una forma crónica grave.
Diagnóstico y tratamiento
La inmunidad en la toxoplasmosis no es esterilizante; se desarrollan respuestas celulares y humorales, así como hipersensibilidad de tipo retardado.
Algoritmo de diagnóstico de laboratorio:
- Método serológico (principal). Determinación de anticuerpos IgM (fase aguda) e IgG. Una prueba específica es la reacción de Sabin-Feldman: bajo la influencia de los anticuerpos del suero del paciente, cambia la coloración del citoplasma de los toxoplasmas con azul de metileno.
- Microscopía. Estudio de frotis sanguíneos, líquido cefalorraquídeo o punciones teñidos con la tinción de Romanovski-Giemsa.
- PCR. De importancia clave para la detección de la toxoplasmosis congénita y de formas graves en pacientes con VIH.
- Prueba alérgica. Prueba intradérmica con toxoplasmina (positiva a partir de la 4.ª semana).
El régimen de tratamiento básico incluye una combinación de pirimetamina y sulfonamidas. Sin embargo, para las embarazadas la pirimetamina es tóxica, por lo que se sustituye por espiramicina, la cual no atraviesa la barrera placentaria y es segura para el feto.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué consiste el mecanismo de la reacción de Sabin-Feldman en el diagnóstico de la toxoplasmosis?
La reacción de Sabin-Feldman (prueba de coloración) se basa en el cambio de coloración del citoplasma de los toxoplasmas con azul de metileno bajo la acción de los anticuerpos del suero.
¿Por qué se determina el índice de avidez de los anticuerpos IgG en el diagnóstico serológico de la toxoplasmosis en embarazadas?
El índice de avidez de los anticuerpos IgG se determina para detectar una infección primaria reciente. Una baja avidez de las IgG indica una infección primaria reciente. Esto es importante durante el embarazo, ya que la toxoplasmosis congénita se produce debido a la infección primaria de la mujer durante la gestación, lo cual es especialmente peligroso para el feto.
Para recordar la coloración de los taquizoítos mediante la tinción de Romanovski-Giemsa, imagine «un cielo azul sobre una media luna de rubí» — citoplasma azul, núcleo rojo rubí y la forma de media luna del parásito.
Preguntas de clases y exámenes
La infección primaria durante el embarazo (especialmente en el I trimestre) provoca un efecto teratógeno, dando lugar a malformaciones congénitas en el feto, abortos espontáneos o lesiones graves del SNC en el recién navecido.
La infección primaria durante el embarazo (especialmente en el I trimestre) tiene un efecto teratógeno al atravesar la placenta. Esto puede provocar anomalías congénitas graves, muerte fetal o el nacimiento de un niño con lesiones en el SNC y en los órganos internos.
¿Cómo se infecta más frecuentemente el ser humano por Toxoplasma?
La vía principal es la alimentaria. La infección se produce al consumir carne poco cocida que contiene quistes tisulares, o al ingerir ooquistes con verduras o frutas sucias o con las manos sin lavar tras el contacto con heces de gato.
¿Qué estadio de Toxoplasma es el marcador de la infección crónica?
El marcador de la infección crónica son los quistes tisulares, que poseen una pared densa propia y son capaces de persistir en el organismo durante décadas.
Qué más repasar sobre el tema
- Estructura antigénica del agente causal: marcadores de taquizoítos (SAG1, SAG2) y de bradizoítos (SAG4, BSR4)
- Principios de realización y mecanismo de la prueba de coloración de Sabin-Feldman
- Características de la inmunidad celular y humoral en la toxoplasmosis
- Cultivo de Toxoplasma gondii en embriones de pollo y en cultivos celulares
- Diagnóstico diferencial de la toxoplasmosis congénita
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