Curso de la infección y ciclo de vida en el organismo humano
El desarrollo del parásito en el organismo humano se divide en dos etapas principales: la esquizogonia hepática y la eritrocítica. Por regla general, tan pronto como comienza la multiplicación del plasmodio en los eritrocitos (lo que corresponde a la etapa clínica de la enfermedad), su multiplicación en los tejidos hepáticos cesa. Una excepción a esta regla son las especies P. vivax y P. ovale.
Al infectarse con estas dos especies, una parte de los esporozoítos, al llegar a los hepatocitos, no se desarrolla de inmediato, sino que entra en un estado latente. Estas formas durmientes se denominan hipnozoítos (o bradizoítos). Son capaces de persistir en el hígado desde varias semanas hasta meses, asegurando la persistencia del agente causal. Precisamente la activación de los hipnozoítos es la causa de las recaídas tardías de la enfermedad. Por su parte, las recaídas tempranas surgen debido a aquellas formas del parásito que sobrevivieron en la sangre durante el proceso de esquizogonia eritrocítica.
Al encontrarse dentro de los eritrocitos, el agente causal pasa por varias etapas morfológicas sucesivas:
- Trofozoítos en anillo (formas jóvenes con una vacuola grande).
- Trofozoítos en crecimiento de distintas edades.
- Esquizontes (formas en división).
- Mórulas (merozoítos ya formados justo antes de salir de la célula).
- Gamontos (formas sexuales masculina y femenina).
Ciclo de desarrollo sexual en el organismo del vector
El mosquito hembra se infecta cuando, junto con la sangre de una persona enferma, ingiere las formas sexuales inmaduras del plasmodio: los gamontos.
El proceso de gametogonia tiene lugar en el estómago del insecto. Aquí los gamontos maduran, tras lo cual ocurre la fecundación y se forma el cigoto. Pronto, el cigoto se transforma en una forma móvil denominada ooquineto.
A continuación sigue la etapa de esporogonia. El ooquineto penetra activamente a través de la pared del estómago del mosquito y se transforma en un ooquiste. Dentro de esta estructura se inicia la división múltiple con una productividad colosal: en un solo ooquiste pueden formarse hasta 10 000 esporozoítos.
En la etapa final, los esporozoítos abandonan el ooquiste, saliendo a la hemolinfa del mosquito. De esta enorme cantidad, solo una pequeña parte (alrededor del 2%) llega finalmente a las glándulas salivales del vector para penetrar en el organismo de un nuevo hospedador durante la siguiente picadura.
Identificación de especies en el frotis de sangre
Mediante la microscopía de preparaciones de sangre periférica (tinción de Romanovski-Giemsa) se pueden diferenciar cuatro especies de plasmodios. Cada una de ellas tiene sus propias características morfológicas e históricas.
1. P. vivax (descubierto por B. Grassi y R. Feletti, 1890) Causa la malaria terciana. Los eritrocitos afectados están aumentados de tamaño y en ellos se observa una fina granulación de color rojo ladrillo (gránulos de Schüffner). El trofozoíto joven parece un anillo: una gran vacuola en el centro, citoplasma periférico azul y un núcleo rojo rubí; a veces se encuentran 2 o 3 anillos en un solo eritrocito. El trofozoíto semimaduro es muy móvil (de ahí el nombre vivax — «vivo»), tiene forma de ameba con seudópodos. El esquizonte en división forma de 12 a 24 merozoítos. Los gamontos aparecen al 3.º o 4.º día de la enfermedad.
2. P. malariae (descubierto por A. Laveran, 1880) Agente causal de la malaria cuartana. En el eritrocito habitualmente solo hay presente un trofozoíto joven en anillo. La forma semimadura adquiere una forma de cinta única. Durante la división se forman de 6 a 12 merozoítos, los cuales se disponen estrictamente alrededor del pigmento, formando una figura en «roseta».
3. P. falciparum (descubierto por W. Welch, 1897) Agente causal de la malaria tropical. Infecta eritrocitos de cualquier edad, provocando la aparición de grandes manchas rosadas-violáceas de Maurer. Las formas jóvenes son anillos pequeños, a menudo múltiples (2 o 3 por célula). La característica clave de la especie radica en que en la sangre periférica circulan únicamente los trofozoítos en anillo y los gamontos (tienen una característica forma de media luna). Todas las demás etapas del desarrollo están ocultas en los capilares de los órganos internos.
4. P. ovale (descubierto por J. Stephens, 1922) Causa un tipo de malaria similar a la terciana. Los eritrocitos afectados aumentan de tamaño y a menudo adquieren una forma ovalada específica; en su interior se nota una gran granulación (gránulos de James). La etapa de anillo se diferencia de la de P. vivax por tener un núcleo más grande. En la etapa de esquizogonia se forman de 6 a 12 merozoítos.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tipos de granulación específica aparecen en los eritrocitos al infectarse por diferentes especies de plasmodios?
Al infectarse por diferentes especies de plasmodios, aparecen inclusiones específicas en forma de gránulos o manchas en los eritrocitos.
- Gránulos de Schüffner (P. vivax) — granulación fina de color rojo ladrillo.
- Manchas de Maurer (P. falciparum) — manchas grandes rosadas-violáceas.
- Gránulos de James (P. ovale) — granulación grande.
¿Qué cantidad de merozoítos se forma en un solo eritrocito en las diferentes especies de plasmodios?
La cantidad de merozoítos que se forman en un solo eritrocito depende de la especie del agente causal de la malaria.
| Especie de plasmodio | Cantidad de merozoítos |
|---|---|
| P. falciparum | hasta 40 |
| P. vivax | 12–24 |
| P. malariae | 6–12 |
| P. ovale | 6–12 |
¿Mediante qué receptores los esporozoítos del plasmodio de la malaria se adhieren y penetran en los hepatocitos?
Los esporozoítos del plasmodio de la malaria se adhieren a las células hepáticas y penetran en ellas durante la etapa de esquizogonia tisular debido a la interacción con receptores específicos de los hepatocitos. Para esta unión, en la superficie de los esporozoítos hay proteínas especiales que actúan como análogas de la trombospondina y la properdina séricas. Los nombres de los receptores de los hepatocitos no se especifican.
¿Qué tríada clínica clásica de síntomas acompaña a la liberación masiva de merozoítos desde los eritrocitos?
La liberación masiva de merozoítos desde los eritrocitos está acompañada por el desarrollo de la tríada clínica clásica. Esta incluye:
- Ataques periódicos de fiebre — paroxismos palúdicos con una clara alternancia de fases de escalofríos, fiebre y sudoración.
- Hepatosplenomegalia — aumento del tamaño del hígado y del bazo (síndrome hepatolinenal).
- Anemia — desarrollo de anemia hemolítica hipocrómica.
Para recordar la morfología de P. malariae, imagine una cinta y una roseta. El trofozoíto semimaduro se alarga en el eritrocito adquiriendo una «forma de cinta», y los merozoítos al dividirse se agrupan en una «roseta» regular.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué son posibles las recaídas tardías de la enfermedad al infectarse por P. vivax?
Al infectarse por P. vivax, una parte de los esporozoítos en las células hepáticas pasa a una etapa de reposo: los hipnozoítos. Estos pueden permanecer en estado latente durante semanas o meses, y su posterior activación causa recaídas tardías.
¿Dónde se encuentran los esquizontes de P. falciparum si no están en la sangre periférica?
En la sangre periférica solo se detectan anillos y gamontos en semiluna de P. falciparum. El desarrollo de todas las demás etapas (incluyendo los esquizontes) transcurre profundamente en los tejidos, en los capilares de los órganos internos.
¿Qué etapa del plasmodio migra a las glándulas salivales del mosquito?
Los esporozoítos penetran en las glándulas salivales. Tras madurar en el ooquiste, salen a la hemolinfa del insecto, y solo alrededor del 2% de su número total llega a las glándulas salivales.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación de los gránulos de Schüffner, Maurer y James en los eritrocitos afectados
- Característica comparativa de los procesos de división (esquizogonia) en las diferentes especies de plasmodios
- Estructura detallada de los gamontos y su diferenciación en P. falciparum
- Historia del descubrimiento de los agentes causales de la malaria (contribución de Laveran, Grassi, Welch y Stephens)
Estudie el tema completo en el curso de «Microbiología»
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre el tema «Plasmodios de la malaria» y otras 4 383 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 141 videotutoriales de la asignatura
Otros temas de la sección «Esporozoos (malaria, babesias, toxoplasmas, sarcocistos, cryptosporidium, etc.)»
Toda la sección «Esporozoos (malaria, babesias, toxoplasmas, sarcocistos, cryptosporidium, etc.)»Videoclases gratuitas: microbiologíaLecciones breves con resúmenes, sin registro.
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.