Ecología de los patógenos y mecanismos de transmisión
Los agentes causantes de las micosis sistémicas endémicas ocupan nichos ecológicos estrictamente definidos en la naturaleza. A diferencia de muchos otros agentes infecciosos, viven libremente en el medio externo. El suelo es su principal reservorio y hábitat. Además, los hongos colonizan activamente diversos sustratos orgánicos en descomposición, encontrando en ellos los nutrientes necesarios para su crecimiento y reproducción. Las deyecciones de aves (excrementos de aves) tienen una importancia especial en el ciclo vital de algunos representantes de este grupo, ya que crean condiciones bioquímicas óptimas para mantener la población de microorganismos.
La transición del agente patógeno del medio natural al organismo huésped se produce gracias a un mecanismo de infección específico. La única vía de transmisión descrita para estos patógenos es la aerógena. La infección del ser humano o de los animales se realiza exclusivamente mediante la inhalación de esporas fúngicas microscópicas. Estas esporas se elevan en el aire junto con partículas de polvo procedentes del suelo contaminado o de materia orgánica seca y penetran sin obstáculos en el tracto respiratorio.
Características clínicas y patología
La interacción de los agentes causantes de las micosis endémicas con el organismo humano conduce al desarrollo de un amplio espectro de estados patológicos que varían considerablemente en grado de gravedad. Una característica clínica fundamental de este grupo de infecciones es que, en la gran mayoría de las personas infectadas, la enfermedad transcurre de forma absolutamente asintomática. El sistema inmunitario localiza y destruye con éxito las esporas antes de que alcancen a provocar alteraciones visibles.
Sin embargo, en los pacientes que desarrollan la enfermedad se forma una patología manifiesta. Dado que la puerta de entrada de la infección son las vías respiratorias, la afectación pulmonar se convierte siempre en la manifestación primaria. En caso de una evolución desfavorable, el proceso infeccioso se generaliza, lo que provoca daños sistémicos en diversos órganos y tejidos.
En la práctica clínica se distinguen las siguientes dianas típicas de las micosis profundas:
- Afectación pulmonar (como foco primario de la infección).
- Afectación cutánea (diversas manifestaciones dermatológicas).
- Afectación de los ganglios linfáticos (reacción del tejido linfoide ante la invasión del patógeno).
- Afectación ósea (procesos destructivos en el tejido óseo).
Ante la diseminación sistémica del hongo por el organismo, son posibles formas de enfermedad extremadamente graves que requieren intervención médica inmediata.
Morfología de los patógenos: el fenómeno del dimorfismo
La mayoría de los hongos que causan micosis sistémicas endémicas poseen una propiedad biológica única: el dimorfismo. Esto significa que el patógeno es capaz de cambiar radicalmente su estructura celular y su forma de crecimiento en función de las condiciones ambientales, principalmente del régimen de temperatura.
Se distinguen dos formas principales de existencia de los hongos dimórficos:
- Forma saprofítica (en el medio externo). Cuando se encuentran en la naturaleza (en el suelo o sobre materia orgánica), donde la temperatura media es de 20–25 °C, los hongos crecen en forma micelial. En estas condiciones, forman un crecimiento hifal clásico (micelio) y producen esporas para su reproducción y diseminación.
- Forma tisular (in vivo). Tras la inhalación de las esporas y su llegada al organismo de un huésped de sangre caliente, donde se mantiene una temperatura de unos 37 °C, el microorganismo se transforma. En los tejidos humanos pasa a la forma levaduriforme. Esta adaptación es vital para que el hongo sobreviva en el entorno agresivo del organismo, resista la defensa inmunitaria y parasite con éxito en los órganos.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué especies de hongos pertenecen a los agentes causantes de las micosis sistémicas endémicas?
Los agentes causantes de las micosis sistémicas endémicas son predominantemente hongos dimórficos: en los tejidos a 37 °C forman la forma levaduriforme, mientras que en el medio ambiente a 20–25 °C crecen en forma micelial.
Las fuentes clasifican como micosis sistémicas típicas las siguientes:
- histoplasmosis;
- blastomicosis;
- coccidioidomicosis;
- criptococosis.
Para la histoplasmosis se indican las variedades del patógeno:
- Histoplasma capsulatum var. capsulatum: agente causal de la histoplasmosis americana;
- Histoplasma capsulatum var. duboisii: agente causal de la histoplasmosis africana.
¿Qué métodos de diagnóstico de laboratorio se utilizan para confirmar las micosis sistémicas endémicas?
Para la confirmación de laboratorio de las micosis sistémicas se aplica el método micológico: cultivo del material en medios especiales, aislamiento de un cultivo puro del hongo, identificación según propiedades morfológicas, culturales y bioquímicas, así como la determinación de la sensibilidad a los antimicóticos.
Para el diagnóstico de la histoplasmosis, las fuentes indican la aplicación combinada de los siguientes métodos:
- microscopía de frotis teñidos con tinción de Romanowsky-Giemsa;
- método cultural: siembra en medios de Sabouraud, agar sangre o agar suero, así como la inoculación de embriones de pollo;
- diagnóstico serológico: reacciones de precipitación, inmunodifusión, aglutinación de látex, fijación del complemento, inmunofluorescencia indirecta, precipitación en gel;
- estudio histológico: tinción con reactivo de Schiff o mediante el método de Gomori-Grocott;
- prueba biológica en ratones blancos;
- pruebas alérgicas con la introducción intradérmica de histoplasmina.
¿Qué fármacos antifúngicos se utilizan para el tratamiento etiotrópico de las micosis sistémicas endémicas?
Para el tratamiento etiotrópico de las micosis sistémicas endémicas se emplean fármacos antifúngicos sistémicos de varios grupos farmacológicos.
- Antibióticos (polienos): Anfotericina B (es el fármaco de elección).
- Agentes sintéticos (azoles): Fluconazol, Itraconazol, Voriconazol, Ketoconazol, Miconazol. Asimismo, el itraconazol es más eficaz en la blastomicosis y la histoplasmosis.
- Antimetabolitos: Flucitosina.
¿Con qué enfermedades es necesario realizar el diagnóstico diferencial de las formas pulmonares de las micosis endémicas?
En los procesos diseminados, predominantemente pulmonares, se tienen en cuenta las siguientes enfermedades y estados para el diagnóstico diferencial:
- infecciones: tuberculosis, micobacteriosis atípica, Mycoplasma spp.;
- micosis: criptococosis, aspergilosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis, neumonía por Pneumocystis;
- enfermedades profesionales y ambientales: beriliosis, neumoconiosis por exposición al titanio y al aluminio, neumonitis por hipersensibilidad;
- enfermedades sistémicas y autoinmunitarias: granulomatosis con poliangeítis, granulomatosis de células de Langerhans;
- enfermedades pulmonares intersticiales: neumonía intersticial crónica, granuloma sarcoideo necrotizante;
- otras causas: diseminaciones de naturaleza tumoral, reacciones farmacológicas, aspiración de materiales extraños.
Regla del dimorfismo térmico: «En el frío (+20 °C) — micelio velloso en la tierra, en el calor (+37 °C) — levaduras redondas en el cuerpo».
Preguntas de clases y exámenes
¿Dónde habitan en la naturaleza los agentes causales de las micosis sistémicas endémicas?
El principal hábitat de los patógenos es el suelo, diversos sustratos orgánicos en descomposición y, en algunos casos, las deyecciones de aves.
¿De qué manera puede una persona contagiarse con estas infecciones?
La infección se produce por el mecanismo aerógeno: el ser humano se infecta al inhalar esporas fúngicas microscópicas junto con el aire y el polvo.
¿Qué es el dimorfismo morfológico en los hongos?
Es la capacidad del hongo para cambiar su forma en función de la temperatura: a 20–25 °C en el medio externo crece en forma de micelio (moho), mientras que a 37 °C dentro del organismo se transforma en la forma levaduriforme.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la transición de la infección desde los pulmones al tejido óseo
- Mecanismos de supresión de la respuesta inmune en la evolución asintomática
- Diferencias entre la estructura micelial y levaduriforme a nivel celular
- Factores de riesgo específicos para el desarrollo de afecciones sistémicas graves
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