14 temas con análisis breve: definiciones, datos clave y preguntas de clase.
Este apartado está dedicado a la farmacología clínica de los antifúngicos (antimicóticos). Aquí analizamos los fármacos para el tratamiento de las micosis sistémicas y superficiales, su efecto sobre la célula fúngica, la farmacocinética y el perfil de reacciones adversas. De forma inesperada, el tema de los «Virus» se ha incluido en la lista: los abordaremos brevemente en el contexto del diagnóstico diferencial y las coinfecciones en pacientes inmunodeprimidos.
El material está estrictamente estructurado según su estructura química y mecanismo de acción. Estudiarás los antibióticos poliénicos (natamicina), azoles (clotrimazol, ketoconazol, miconazol, triazoles modernos), equinocandinas e inhibidores de la escualeno epoxidasa. Se analizan por separado los «veteranos» de la farmacología —griseofulvina y flucitosina—, así como los antifármacos sintéticos de uso tópico.
En las clases prácticas y los exámenes te preguntarán con total seguridad sobre las dianas de los antimicóticos: quién destruye la pared celular, quién altera la permeabilidad de la membrana (ergosterol) y quién ataca a los ácidos nucleicos. Una pregunta frecuente de examen es el perfil de toxicidad de los fármacos sistémicos (por ejemplo, la hepatotoxicidad del ketoconazol) y la diferencia entre la acción fungicida y fungistática.
¿En qué grupos se dividen las micosis en la práctica clínica?
Se distinguen tres grupos principales que determinan la elección del tratamiento: micosis sistémicas (profundas), dermatofitosis (superficiales) y candidiasis.
¿Por qué los antibióticos poliénicos son relativamente seguros para las células humanas?
Las membranas celulares de los mamíferos contienen colesterol, mientras que los polienos tienen una afinidad 500 veces mayor por el ergosterol, un esterol específico de las membranas de los hongos.
¿A qué grupo farmacológico pertenece la natamicina?
El fármaco pertenece al grupo de los antibióticos poliénicos tetrayénicos. Es importante recordar que no es un macrólido, ni un azol, ni una alilamina.
¿Por qué no se prescribe griseofulvina para la candidiasis?
El fármaco tiene un espectro de acción muy estrecho. Es eficaz exclusivamente en dermatofitosis (infecciones de la piel, cabello y uñas) y no actúa en absoluto sobre los agentes causales de la candidiasis y las micosis sistémicas.
¿Por qué la flucitosina es tóxica para el ser humano si no poseemos la enzima para su activación?
La microflora intestinal posee las enzimas necesarias y convierte una parte del fármaco en 5-fluorouracilo tóxico, el cual se absorbe hacia el torrente sanguíneo y actúa como un citostático sistémico.
¿En qué se diferencia el mecanismo de acción de los azoles del de las alilaminas (por ejemplo, la terbinafina)?
Las alilaminas actúan en una etapa más temprana de la cascada: inhiben la enzima escualeno epoxidasa, lo que provoca deficiencia de ergosterol y acumulación de escualeno tóxico. Los azoles actúan más tarde, bloqueando la 14-desmetilasa y alterando la conversión del lanosterol.
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