Origen y mecanismo de acción
El fármaco es un análogo de la hidrocortisona (cortisol), el principal y más activo glucocorticoide endógeno producido por la corteza suprarrenal.
Antecedentes históricos: Los corticosteroides fueron aislados por primera vez de la corteza suprarrenal en 1948 por T. Reichstein y E. Kendall. En septiembre del mismo año, P. Hench utilizó por primera vez la cortisona en un paciente con artritis reumatoide que llevaba 6 años inmovilizado, lo que permitió una rápida recuperación de la movilidad.
A diferencia de los derivados sintéticos modernos (como la prednisolona o la dexametasona), la hidrocortisona posee no solo actividad glucocorticoidea, sino también una marcada actividad mineralocorticoidea (capacidad de retener sodio y agua en el organismo). El fármaco ejerce un efecto dosis-dependiente sobre el metabolismo, con un predominio de orientación catabólica en los tejidos Diana (tejido linfoide, adiposo, conectivo, músculos, piel).
Efectos farmacológicos
Los principales efectos del fármaco se deben a su naturaleza esteroidea:
- Antiinflamatorio;
- Inmunosupresor;
- Antichoque.
El nivel de hidrocortisona endógena en el organismo está estrictamente regulado por el eje hipotalámico-hipofisario. Por ejemplo, los fármacos que inhiben la secreción de hormona adrenocorticotropa (ACTH), como los analgésicos opioides, conducen de manera previsible a una disminución en los niveles de hidrocortisona y testosterona propias.
Indicaciones de uso
La hidrocortisona se utiliza en diversas formas farmacéuticas según la situación clínica:
- Insuficiencia suprarrenal aguda. En tales situaciones de urgencia, el fármaco se administra por vía intravenosa (100 mg cada 6-8 horas).
- Choque anafiláctico.
- Enfermedades inflamatorias articulares (por ejemplo, artritis reumatoide). Se practica la administración de la suspensión directamente en el foco patológico: en la cavidad de la cápsula articular (cavitas articularis).
- Prevención de la «tormenta de citocinas». La hidrocortisona se utiliza como premedicación antes de la infusión intravenosa de fármacos tóxicos (por ejemplo, el antifúngico anfotericina B) para prevenir reacciones agudas asociadas con la liberación de citocinas proinflamatorias (TNF-$\alpha$ e IL-1).
- Terapia de reemplazo en la inhibición farmacológica de la esteroidogénesis. Históricamente, la hidrocortisona se prescribía bajo «cobertura» al utilizar inhibidores de la aromatasa de primera generación (aminoglutetimida), ya que inhibían de forma no selectiva la síntesis de todos los esteroides. Los fármacos selectivos modernos (anastrozol, letrozol) no requieren dicha cobertura.
Efectos secundarios y contraindicaciones
El uso de hidrocortisona requiere precaución debido al riesgo de complicaciones sistémicas.
Contraindicaciones absolutas:
- Infecciones sistémicas (debido a su potente acción inmunosupresora);
- Tendencia a la trombosis;
- Insuficiencia renal aguda.
Interacciones medicamentosas y riesgos: Se debe prestar especial atención a la combinación con agentes anestésicos. Por ejemplo, el etomidato (un agente de acción ultracorta) inhibe específicamente la esteroidogénesis en la corteza suprarrenal. Incluso después de una sola administración de etomidato, los niveles plasmáticos de hidrocortisona y aldosterona caen. La administración prolongada de etomidato conlleva el riesgo de desarrollar insuficiencia corticosuprarrenal (hipotensión, alteración del equilibrio electrolítico, oliguria).
Formas farmacéuticas y características de prescripción
En la práctica de recetas, Hydrocortisoni acetas se prescribe en varias formas:
- Suspensión en viales (2,5% de 5 ml). Se administra:
- Intramuscularmente: 0,125–0,250 g 1 vez al día.
- Intraarticularmente: 0,005–0,025 g (lo que corresponde a un volumen de 0,1–1 ml) 1 vez a la semana.
- Pomada de uso tópico (1% — 20,0 g). Se utiliza como agente tópico en dermatología.
- Pomada oftálmica (2,5% — 10,0 g). Se emplea en oftalmología para suprimir la inflamación local.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es el mecanismo molecular de la acción antiinflamatoria de la hidrocortisona?
El mecanismo molecular de la acción antiinflamatoria de la hidrocortisona se lleva a cabo principalmente a través de efectos genómicos y su influencia en el metabolismo del ácido araquidónico.
- Inducción de lipocortinas: las proteínas inhiben la fosfolipasa A2, bloqueando la liberación de ácido araquidónico y deteniendo la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos.
- Inhibición de la ciclooxigenasa-2: los fármacos reprimen el gen responsable de la síntesis de la enzima, reduciendo la producción de mediadores proinflamatorios.
- Inhibición de la síntesis de moléculas de adhesión: se dificulta la penetración de leucocitos y otras células inflamatorias en los tejidos.
- Represión de genes de citocinas: adicionalmente, se suprime la síntesis de factores proinflamatorios.
¿Qué efectos secundarios sistémicos son característicos del uso prolongado de la hidrocortisona?
Durante el uso prolongado de glucocorticoides son posibles:
- atrofia de la corteza suprarrenal y síndrome de abstinencia;
- hipercortisolismo iatrogénico (síndrome de Cushing), especialmente en caso de sobredosis;
- en dosis farmacológicas: muerte apoptótica de linfocitos, supresión de su activación y debilitamiento de la secreción de citocinas.
La hidrocortisona es la BASE (hormona natural). Actúa en todas partes: desde el shock (por vía sistémica) hasta la articulación (vía intraarticular) y la piel (pomada); sin embargo, a diferencia de los sintéticos fluorados, retiene fuertemente el agua (efecto mineralocorticoide).
Preguntas de clases y exámenes
¿Para qué se prescribe hidrocortisona antes de la infusión de anfotericina B?
Para la prevención de reacciones agudas («tormenta de citocinas»). La anfotericina B provoca una liberación brusca de citocinas proinflamatorias (TNF-α e IL-1), y la hidrocortisona suprime esta respuesta inmunitaria, previniendo los escalofríos y la hipotensión.
¿Cuál es la principal diferencia entre la hidrocortisona y los glucocorticoides sintéticos (por ejemplo, la dexametasona)?
La hidrocortisona es un análogo de la hormona natural y posee una marcada actividad mineralocorticoide (retiene sodio y agua). Los fármacos sintéticos fluorados tienen una acción antiinflamatoria potenciada y carecen prácticamente de efecto mineralocorticoide.
¿Qué fármaco anestésico provoca una disminución de los niveles de hidrocortisona?
Etomidato. Inhibe específicamente la esteroidogénesis en la corteza suprarrenal, reduciendo los niveles de hidrocortisona y aldosterona, lo que con el uso prolongado puede provocar insuficiencia suprarrenal aguda.
Qué más repasar sobre el tema
- Glucocorticoides sintéticos no fluorados (prednisolona, metilprednisolona)
- Glucocorticoides fluorados (dexametasona, triamcinolona)
- Glucocorticoides tópicos en dermatología (betametasona, clobetasol)
- Mecanismos de desarrollo y tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda
- Complicaciones de la terapia glucocorticoidea prolongada
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