Regulación neuroendocrina y ritmos circadianos
La secreción de glucocorticoides está bajo el estricto control del sistema hipotálamo-hipofisario. El hipotálamo libera hormona liberadora de corticotropina (CRH), que estimula a la adenohipófisis para producir hormona adrenocorticotropa (ACTH). A su vez, la ACTH desencadena la síntesis de cortisol en las glándulas suprarrenales.
Este proceso sigue un claro ritmo circadiano (diario). Con un ciclo estándar de sueño y vigilia, la concentración de cortisol comienza a aumentar poco después de conciliar el sueño. Alcanza su punto máximo por la mañana, aproximadamente entre 1 y 2 horas después del pico máximo de liberación de ACTH.
Además del ritmo basal, el estrés sirve como un potente estímulo para la liberación hormonal. El ejercicio físico, las enfermedades o la tensión emocional provocan la activación inmediata del hipotálamo y la hipófisis, lo que resulta en un aumento brusco de los niveles de cortisol.
El control del sistema se realiza mediante un principio de retroalimentación negativa. Tan pronto como aumenta la concentración de glucocorticoides en la sangre, estos comienzan a inhibir la secreción de CRH en el hipotálamo y de ACTH en la hipófisis. Este es un mecanismo protector que previene la síntesis hormonal excesiva.
Transporte, metabolismo y excreción
Al entrar en el torrente sanguíneo, las hormonas libres se unen rápidamente a proteínas específicas. Más del 90% de los glucocorticoides circulantes se encuentran en un estado inactivo (unido). Los principales transportadores son:
- Globulina fijadora de cortisol (transcortina);
- Albúmina.
La fracción libre de la hormona actúa sobre los tejidos, pero se degrada rápidamente. La semivida plasmática del cortisol es de aproximadamente dos horas. El proceso de inactivación de los metabolitos tiene lugar en el hígado. Los productos de desecho se excretan principalmente a través de los riñones, y solo una parte insignificante abandona el organismo por el tracto gastrointestinal.
Funciones fisiológicas: impacto en el metabolismo
Dado que los receptores de glucocorticoides se encuentran en casi todas las células, sus efectos son globales. La tarea principal de estas hormonas es la movilización de los recursos energéticos, lo que se manifiesta en alteraciones de todos los tipos de metabolismo.
Metabolismo de los carbohidratos Las hormonas aumentan de forma específica la concentración de glucosa en sangre. Esto se logra mediante la activación de las enzimas de la gluconeogénesis en el hígado, el proceso de formación de glucosa a partir de precursores no glucídicos. Al mismo tiempo, el cortisol impide que la mayoría de los tejidos utilicen la glucosa (la única excepción es el sistema nervioso central, para el cual la glucosa es críticamente importante).
Metabolismo proteico El efecto sobre las proteínas tiene un marcado carácter catabólico y antiantabólico. Las hormonas potencian la degradación de proteínas en el tejido muscular esquelético, óseo y conjuntivo. Como resultado, una gran cantidad de aminoácidos pasa a la sangre y se dirige al hígado para participar en la gluconeogénesis. Un exceso prolongado de hormonas puede provocar un balance nitrogenado negativo.
Metabolismo lipídico Los glucocorticoides estimulan la lipólisis (degradación de grasas) y bloquean la síntesis de nuevos lípidos a partir de carbohidratos. Los ácidos grasos libres liberados en este proceso también se transportan al hígado, convirtiéndose en un sustrato adicional para mantener niveles elevados de glucosa.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué hormonas se sintetizan en la médula suprarrenal?
En la médula suprarrenal se sintetizan catecolaminas: principalmente adrenalina y, en menor cantidad, noradrenalina. Asimismo, junto con ellas se liberan ATP y encefalinas en la sangre.
¿A partir de qué aminoácido se sintetizan las catecolaminas medulares?
Las catecolaminas de la médula suprarrenal se sintetizan a partir del aminoácido tirosina.
¿Qué enzima cataliza la conversión de noradrenalina en adrenalina?
La conversión de noradrenalina en adrenalina es catalizada por la enzima feniletanolamina-N-metiltransferasa.
¿Con qué tipos de receptores interactúan las hormonas de la médula suprarrenal?
Las hormonas medulares de la glándula suprarrenal interactúan con los receptores alfa y beta adrenérgicos.
- La adrenalina tiene mayor afinidad por los receptores $\beta$-adrenérgicos (actúa a través de receptores $\alpha_2$ y $\beta$).
- La noradrenalina tiene mayor afinidad por los receptores $\alpha$-adrenérgicos.
¿Cómo afecta la adrenalina al metabolismo de los carbohidratos?
La adrenalina eleva los niveles de glucosa en sangre (desarrollo de hiperglucemia). Mecanismos:
- Potenciación de la degradación de glucógeno (glucogenólisis) y supresión de su síntesis en hígado y músculos.
- Disminución de la captación de glucosa por los tejidos.
- Aumento de la gluconeogénesis hepática.
¿Cómo afectan las hormonas de la médula suprarrenal al sistema cardiovascular?
Las hormonas medulares ejercen diversos efectos sobre el sistema cardiovascular.
| Hormona | Efecto sobre los vasos sanguíneos y la presión arterial | Efecto sobre el corazón |
|---|---|---|
| Noradrenalina | Efecto vasoconstrictor generalizado, eleva la presión arterial sistólica y diastólica. | Acción estimulante menos pronunciada. |
| Adrenalina | Provoca un aumento exclusivamente de la presión arterial sistólica. Contrae los vasos de los órganos abdominales, los pulmones y la piel; contrae las arteriolas del músculo esquelético a altas concentraciones y las dilata a bajas concentraciones. | Estimula en mayor medida la actividad cardíaca (aumenta la frecuencia y la fuerza de las contracciones cardíacas). |
¿Cómo se regula la secreción de las hormonas de la médula suprarrenal?
La secreción de hormonas de la médula suprarrenal está bajo control nervioso y humoral.
- Regulación nerviosa: es efectuada por el hipotálamo a través de fibras simpáticas preganglionares (nervio esplácnico), que forman sinapsis colinérgicas. La acetilcolina interactúa con los receptores nicotínicos (Nm/Nn), estimulando la liberación de catecolaminas.
- Regulación humoral (paracrina): el cortisol procedente de la corteza suprarrenal estimula la síntesis de catecolaminas (metilación de la noradrenalina en adrenalina).
Preguntas de clases y exámenes
¿A qué hora del día alcanza su nivel máximo el cortisol?
La concentración máxima de cortisol se observa en las horas matutinas, de 1 a 2 horas después del pico de secreción de ACTH, bajo condiciones de un ciclo normal de sueño-vigilia.
¿Cómo afectan los glucocorticoides a los niveles de glucosa en sangre?
Provocan hiperglucemia. Esto ocurre debido a la estimulación de la gluconeogénesis hepática y la inhibición de la captación de glucosa por los tejidos (excepto el SNC).
¿Dónde se produce la inactivación del cortisol?
La inactivación hormonal ocurre en el hígado, tras lo cual los metabolitos se excretan principalmente a través de los riñones.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo detallado de la retroalimentación negativa en el eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal
- Especificidad de la unión de transcortina y albúmina al cortisol
- Mecanismos moleculares de activación de las enzimas de la gluconeogénesis
- Relación entre la hiperglucemia y los cambios hormonales posteriores (mencionados en la nota al texto)
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