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Pediatría · Capítulo 10. Enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyéticos

Diagnóstico de la anemia ferropénica

Anaemia ferripriva

La anemia ferropénica (AFI) es un trastorno en el que se altera la síntesis de hemoglobina debido a una carencia marcada de hierro. A diferencia del déficit latente, en la anemia manifiesta siempre se ven alteradas las series rojas, lo que da lugar al cuadro clásico de hipocromía y microcitosis.

HemoglobinaDisminuye solo en la AFI. En el déficit latente se mantiene dentro de los límites normales para la edad.
FerritinaPrincipal indicador de las reservas tisulares. Una disminución por debajo de 12 mcg/l indica su agotamiento.
TransporteComo respuesta a la deficiencia de hierro, aumenta de forma compensatoria la síntesis de proteínas transportadoras.
TratamientoLa dieta no compensa el déficit. Se requieren fármacos, preferiblemente per os.
4 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 20/09/2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Alteraciones de los índices de la serie roja

En la etapa de deficiencia latente de hierro (DLH), los valores del hemograma suelen mantenerse normales, aunque puede observarse un descenso inicial del volumen corpuscular medio. Con el desarrollo de la AFI, se establece una anemia hipocrómica y microcítica clásica.

  • Hemoglobina (Hb). Sin alteraciones en el DLH, disminuida en la AFI. Límites de la norma según la edad: en recién nacidos, 145–240 g/l; en niños menores de 6 años, más de 110 g/l; en pacientes mayores de 6 años, más de 120 g/l.
  • Índice colorimétrico (IC). Los valores normales son de 0,86–1,05 (se conservan en el DLH). En la AFI disminuye, lo que indica hipocromía.
  • Volumen corpuscular medio (VCM). En el DLH puede ser normal o estar ligeramente disminuido; en la AFI siempre se registra microcitosis. El tamaño de los eritrocitos depende de la edad: las células más grandes se encuentran en los recién nacidos (95–116 fl), disminuyen hacia el primer mes de vida (85–115 fl) y, después de dos meses, la norma se estabiliza en 80–100 fl.
  • Saturación del eritrocito. La hemoglobina corpuscular media (HCM, valor normal 25–33 pg) y la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM, valor normal 30–38 g/dl) disminuyen solo en la AFI establecida.

Marcadores bioquímicos del metabolismo del hierro

A diferencia del hemograma, los parámetros bioquímicos reaccionan ante la escasez del micronutriente en las etapas más tempranas. Varían en el mismo sentido tanto en el DLH como en la AFI. La lógica del proceso patológico es simple: las reservas se agotan, el organismo intenta compensarlo aumentando las proteínas transportadoras y los tejidos envían señales de hambre.

1. Marcadores de agotamiento de reservas (disminuyen)

  • Hierro sérico (valor normal 10,6–33,6 µmol/l).
  • Ferritina sérica: el principal indicador de las reservas tisulares (valor normal >12 µg/l).
  • Índice de saturación de transferrina (valor normal >17%). Se calcula mediante la fórmula: (hierro sérico / TIBC) × 100.

2. Marcadores de compensación (aumentan)

  • Capacidad de fijación de hierro total (TIBC, valor normal 40,6–62,5 µmol/l).
  • Capacidad latente de fijación de hierro (UIBC, valor normal <47). Se calcula como la diferencia entre la TIBC y el hierro sérico.
  • Transferrina (valor normal 2,0–4,0 g/l).

3. Marcador de hambre tisular

  • Receptor soluble de transferrina (sTfR). Su valor normal es <1,7 mg/l. Este parámetro demuestra estadios evolutivos: en el DLH está moderadamente elevado (2–7 mg/l), mientras que en la AFI manifiesta su nivel supera los 7 mg/l.
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Criterios diagnósticos y diagnóstico diferencial

Según las recomendaciones de UNICEF/OMS, el diagnóstico de AFI se establece ante la presencia de la tríada diagnóstica clásica de signos de laboratorio:

  1. Descenso del nivel de hemoglobina por debajo del límite normal para la edad.
  2. Agotamiento de las reservas tisulares (ferritina sérica <12 µg/l).
  3. Presencia de hambre tisular (sTfR >7 mg/l).

¿Con qué patologías se debe realizar el diagnóstico diferencial de la AFI? Es necesario distinguirla de otras afecciones que también cursan con un cuadro de hipocromía y microcitosis. El diagnóstico diferencial incluye:

  • Otros tipos de anemias carenciales.
  • Talasemia (perteneciente al grupo de las hemoglobinopatías hereditarias).
  • Anemias sideroblásticas. Es un grupo de trastornos (por ejemplo, la intoxicación por plomo o la anemia dependiente de piridoxina) en los cuales el organismo cuenta con suficiente hierro, pero se encuentra alterado el proceso de su incorporación en la estructura del hemo.

Reglas fundamentales del tratamiento

Los postulados históricos del tratamiento de la AFI siguen vigentes hoy en día:

  • La farmacoterapia es obligatoria. Es imposible reponer la deficiencia del micronutriente exclusivamente mediante la corrección de la dieta; siempre se requieren medicamentos especializados.
  • Prioridad de la vía de administración. Los fármacos de primera línea son las formas orales (per os).
  • Duración del tratamiento. El tratamiento no debe suspenderse bajo ningún concepto inmediatamente después de que la hemoglobina alcance cifras normales. El organismo necesita un tiempo adicional para reponer por completo los depósitos tisulares.
  • Restricción de transfusiones. La transfusión de sangre no pertenece a los métodos de tratamiento habituales y debe emplearse exclusivamente bajo estrictas indicaciones vitales.
Cómo memorizar

La regla de los «balancines bioquímicos» en la deficiencia de hierro: todo lo que refleja las reservas (ferritina, hierro sérico, saturación de transferrina) desciende. Todo lo que se encarga del transporte y la demanda (TIBC, UIBC, la propia transferrina y sTfR) se eleva.

Preguntas de clases y exámenes

¿Se puede curar la anemia ferropénica únicamente con una dieta rica en carne y manzanas?

No. Es imposible corregir una deficiencia de hierro ya instaurada únicamente a través de la dieta. Es obligatoria la prescripción de medicamentos.

¿En qué se diferencian el déficit latente de hierro (DLH) y la anemia ferropénica (AFI)?

En el DLH, la hemoglobina y la mayoría de los índices eritrocitarios se mantienen normales, pero ya se modifican los marcadores bioquímicos (disminuye la ferritina, aumenta la TIBC). En la AFI desciende la hemoglobina y aparece hipocromía con microcitosis.

¿Por qué el hierro no es eficaz en la anemia sideroblástica?

En las anemias sideroblásticas (por ejemplo, en la intoxicación por plomo), las reservas de hierro en el organismo son suficientes o incluso excesivas. El problema radica en la alteración del mecanismo de incorporación del hierro en la estructura de la molécula de hemo.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Dinámica relacionada con la edad de los índices eritrocitarios (VCM, Hb)
  • Parámetros calculados del metabolismo del hierro: UIBC e índice de saturación
  • Diagnóstico diferencial con la talasemia
  • Significado clínico del receptor soluble de transferrina (sTfR)

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