Clasificación y naturaleza de la exposición
Los carcinógenos físicos incluyen factores con alta energía capaces de dañar las estructuras celulares:
- Radiación ionizante: incluye rayos X, un haz de neutrones y también isótopos radiactivos (por ejemplo, $^{32}P$, $^{131}I$, $^{90}Sr$).
- Radiación corpuscular: exposición a partículas $\alpha$-, $\beta$- y $\gamma$.
- Radiación ultravioleta: espectro de ondas electromagnéticas que causa daños a nivel molecular en el ADN.
Significado clínico y riesgos
La exposición a agentes físicos tiene una relación demostrada con la incidencia oncológica:
- Accidentes radiológicos: en la población expuesta a la radiación (por ejemplo, durante el accidente de Chernóbil), se observa un aumento significativo en los casos de leucemia y cáncer de tiroides.
- Carga de radiación médica: se ha demostrado que los exámenes repetidos de TC cerebral a una edad menor de 22 años aumentan el riesgo de desarrollar neoplasias cerebrales y leucemias. Con 2-3 procedimientos el riesgo aumenta 3 veces, con 5-10, 9 veces.
Mecanismo de malignización
La base de la transformación tumoral es la acumulación de mutaciones no letales en grupos clave de genes:
- Protooncogenes: al activarse, se convierten en oncogenes, estimulando el crecimiento descontrolado.
- Genes supresores: su inactivación priva a la célula de los «frenos» de crecimiento.
- Genes de apoptosis: bloqueo de la muerte de las células dañadas.
- Genes de reparación: alteración de la restauración de la estructura del ADN, lo que consolida las mutaciones.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué consiste el mecanismo molecular del efecto dañino de la radiación ultravioleta?
El mecanismo molecular del efecto dañino de la radiación ultravioleta consiste en la alteración de la estructura del ADN debido a la formación de enlaces anormales. Bajo la influencia de este factor físico, se forman los siguientes defectos:
- Dímeros de timina: enlaces cruzados entre restos de timina.
- Dímeros de citosina: enlaces entre moléculas de citosina.
- Dímeros de timina-citosina: uniones patológicas entre timina y citosina.
Normalmente, para restaurar la estructura del ADN, se activa el proceso de fotorreactivación, durante el cual la enzima fotoliasa escinde los enlaces formados entre las bases pirimidínicas adyacentes.
¿Qué etapas se distinguen en el proceso de carcinogénesis física?
El proceso de carcinogénesis a nivel celular es universal: el resultado final de la acción de los carcinógenos de naturaleza física, al igual que los químicos o biológicos, es la transformación tumoral. Por lo tanto, para la carcinogénesis física se pueden indicar las etapas del proceso tumoral:
- Iniciación: transformación tumoral.
- Promoción: activación.
- Progresión.
- Desenlace.
¿Qué tipos de tumores son específicos de la exposición prolongada a la radiación ultravioleta?
En las fuentes, los rayos ultravioleta se clasifican como carcinógenos físicos, y evitar las quemaduras solares y la exposición a los rayos UV artificiales se indica como una medida para reducir el riesgo de tumores cutáneos. A partir de las fuentes, se puede nombrar:
- Melanoma cutáneo.
- Neoplasias malignas de piel no melanoma, incluido el carcinoma espinocelular de piel.
- Cáncer de piel en general.
«RADIO-UV»: Rayos X, Alfa/Beta/Gamma, Daño al ADN, Isótopos, Tumores, Ultra-Violeta.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué la TC de cabeza es peligrosa específicamente a una edad temprana?
En personas menores de 22 años, los tejidos son más sensibles a la radiación ionizante, y la carga de radiación acumulada aumenta significativamente el riesgo de mutaciones en células que se dividen activamente.
¿Cómo convierten los carcinógenos físicos una célula normal en una célula tumoral?
Provocan daños en el ADN que, al alterarse el funcionamiento de los genes de reparación, conducen a la activación de protooncogenes y a la pérdida de funciones de los genes supresores.
¿Qué es el origen monoclonal de un tumor?
Es el desarrollo de una neoplasia a partir de una única célula transformada que, en el proceso de progresión, da lugar a clones heterogéneos.
Qué más repasar sobre el tema
- Progresión tumoral y mecanismos de selección clonal.
- Heterogeneidad genética del tejido tumoral.
- El papel de los virus oncogénicos (que contienen ADN y ARN) en la carcinogénesis.
- Funciones de los protooncogenes y su activación (usando N-myc como ejemplo).
- Mecanismos epigenéticos de la malignización.
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