Interacción entre el organismo y la neoplasia
A pesar de que la probabilidad de transformación maligna es potencialmente del 100% (ya que el oncogén está en el genoma de cualquier célula), el organismo controla estrictamente este proceso. Normalmente funciona la resistencia antiblastomatosa, la capacidad de impedir que los carcinógenos lleguen al núcleo, suprimir los oncogenes y destruir las células mutantes.
El organismo actúa sobre el tumor a través de tres vías principales:
- Modificación del suministro sanguíneo. El crecimiento puede detenerse mediante ligadura quirúrgica de arterias o fármacos que suprimen la angiogénesis (por ejemplo, bevacizumab).
- Acción de sustancias biológicamente activas. Las hormonas, citocinas y mediadores influyen en la división celular (esto se utiliza en la hormonoterapia del cáncer de próstata y de mama).
- Vigilancia inmunobiológica (VIB). Los linfocitos, anticuerpos y macrófagos atacan constantemente los elementos extraños.
Como resultado de este enfrentamiento, son posibles tres desenlaces: la muerte de las células blastomatosas (la variante más frecuente), la transición a un estado latente sin invasión (cancer in situ) o el crecimiento progresivo con aumento del atipismo.
Efectos locales del crecimiento tumoral
Un tumor en crecimiento actúa agresivamente sobre los tejidos circundantes, provocando una serie de fenómenos patológicos locales:
- Compresión y destrucción. La invasión de las células tumorales destruye las estructuras vecinas, altera la microcirculación sanguínea y linfática, lo que conduce a la insuficiencia funcional de los órganos.
- Efecto tóxico de los metabolitos. La neoplasia libera en el líquido intercelular sus propias hormonas, enzimas, factores de crecimiento e inmunodepresores.
- Supresión de la defensa local. En la zona de crecimiento disminuye drásticamente la actividad de los fagocitos y linfocitos, y cae la producción de interferón y lisozima, lo que solo acelera la progresión de la enfermedad.
Impacto sistémico: síndromes paraneoplásicos
Las reacciones generales no específicas del organismo ante el tumor se denominan síndromes paraneoplásicos. Afectan a los sistemas reguladores, el metabolismo y la inmunidad. Los pacientes se quejan de debilidad, febrícula, sudoración, disminución del apetito, dermatitis y anemia.
La manifestación más frecuente es la caquexia (pérdida de peso significativa y agotamiento). Su desarrollo es desencadenado por:
- Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Secretado en exceso por macrófagos y monocitos, intensifica drásticamente el catabolismo lipídico. Anteriormente, este factor se denominaba precisamente «caquectina».
- Competencia por sustratos. El tumor absorbe nutrientes para su propio crecimiento.
- Intoxicación. El organismo se envenena con los productos de degradación tisular.
- Anorexia y dolor. Disminución del apetito en el contexto de endotoxemia, depresión y síndrome doloroso intenso.
- Pérdida de recursos. Hemorragias crónicas de vasos ulcerados y alteración de la absorción en el tracto gastrointestinal (malabsorción).
Estados inmunopatológicos
El crecimiento tumoral suele ir acompañado del desarrollo de un peculiar síndrome de inmunodeficiencia adquirida no infecciosa (no relacionado con el VIH). Clínicamente se manifiesta con infecciones frecuentes o la aparición de segundos tumores.
Causas de la inmunosupresión:
- Sobrecarga antigénica. El sistema inmunitario se agota debido a la enorme cantidad de proteínas generadas por la descomposición de la neoplasia.
- Acción de los glucocorticoides. El estrés crónico provoca un exceso de hormonas de la corteza suprarrenal que deprimen la inmunidad.
- Activación de linfocitos T supresores. Algunos tumores (por ejemplo, los hepatomas) aumentan selectivamente la actividad de las células que frenan la respuesta inmunitaria.
- Déficit de sustancias plásticas. A los inmunocitos simplemente les faltan sustratos para la división y diferenciación.
Además de la inmunodeficiencia, pueden desarrollarse patologías concomitantes: alergias, enfermedades autoinmunes y tolerancia patológica a los antígenos.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿De qué mecanismos se compone la resistencia antiblastomatosa del organismo?
La resistencia antiblastomatosa se compone de mecanismos de protección del genoma frente a carcinógenos y de destrucción de las células ya transformadas. Dicha capacidad del organismo incluye los siguientes procesos:
- Protección contra carcinógenos: capacidad de impedir la penetración de carcinógenos en la célula o el núcleo, así como de bloquear su impacto sobre el genoma.
- Control de oncogenes: capacidad de detectar y eliminar oncogenes o de suprimir su expresión.
- Destrucción de células tumorales: capacidad del organismo para detectar y destruir las células blastomatosas ya formadas, así como para frenar su crecimiento.
¿Qué hormonas y factores de crecimiento específicos es capaz de secretar el tumor en el medio intercelular?
Las células tumorales son capaces de secretar ectópicamente una serie de hormonas específicas y producir factores de crecimiento.
Hormonas producidas por los tumores:
- Hormona antidiurética (HAD) — sintetizada por tejidos no endocrinos, frecuentemente por células de tumores pulmonares.
- Corticotropina (ACTH), insulina y glucagón — pueden ser producidas por el carcinoma broncógeno.
- Hormona paratiroidea símil (PTHrP) — secretada por células de cáncer de mama y carcinoma broncógeno.
Factores de crecimiento producidos por el tumor:
- Factor de crecimiento vascular (VEGF) — asegura el desarrollo del estroma y mejora la trófica.
- Factores de crecimiento epidérmico, plaquetario y fibroblástico.
Las tres opciones de evolución tumoral se recuerdan fácilmente con el principio del semáforo: Rojo (alto) — muerte celular por acción de la inmunidad; Amarillo (espera) — estado latente o cancer in situ; Verde (avance) — crecimiento progresivo y atipismo.
Preguntas de clases y exámenes
¿Es el crecimiento tumoral un proceso completamente autónomo?
No. El organismo controla constantemente la transformación celular mediante el sistema de vigilancia inmunobiológica, hormonas y regulación del suministro sanguíneo.
¿Qué es el «cáncer in situ»?
Es un estado latente de la neoplasia en el que las células forman un pequeño clon sin estroma propio y se nutren exclusivamente mediante difusión a partir del líquido intercelular.
¿Por qué los pacientes oncológicos pierden peso rápidamente?
Se desarrolla caquexia. Su principal factor es el exceso de factor de necrosis tumoral alfa (caquectina), que potencia la degradación de lípidos. Asimismo, el tumor compite por los nutrientes y provoca intoxicación.
¿Por qué son frecuentes las infecciones graves en caso de tumores?
El crecimiento tumoral causa un síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Esto ocurre debido a la sobrecarga antigénica, la liberación de glucocorticoides por estrés y la escasez de recursos para la división de los inmunocitos.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de la resistencia antiblastomatosa a nivel celular
- El papel del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) en el metabolismo lipídico
- Patogenia de los síndromes trombohemorrágicos en oncología
- Influencia de los tumores hormonamente activos sobre el sistema endocrino
- Supresión farmacológica de la angiogénesis (ejemplo del fármaco bevacizumab)
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