Causas del hipotiroidismo
El desarrollo del síndrome se debe a múltiples factores que pueden actuar a diferentes niveles del eje neuroendocrino o en las propias células Diana.
Principales mecanismos y causas:
- A nivel hipofisario e hipotalámico: déficit de tirotropina (TSH) en el hipopituitarismo o deficiencia/defecto de tiroliberina (TRH).
- A nivel de la glándula tiroides (hipotiroidismo primario):
- Lesión autoinmunitaria (enfermedad de Hashimoto) por anticuerpos antitiroideos.
- Factores iatrogénicos: extirpación quirúrgica parcial de la glándula, terapia con yodo radiactivo, sobredosis de fármacos antitiroideos.
- Causas nutricionales: falta de yodo en la dieta.
- Anomalías genéticas: mutaciones en genes (TITF1, TITF2, FOXE1, PAX8) que conducen a alteraciones en el desarrollo de la glándula o defectos enzimáticos en los tiroecitos.
- Factores periféricos: inactivación de las hormonas en el torrente sanguíneo, disminución de la sensibilidad de los receptores celulares a la triyodotironina ($T_3$) y a la tiroxina ($T_4$), así como fallos en la conversión (cuando a partir de la $T_4$ se forma $T_3$ reversa inactiva).
Además, los factores desencadenantes pueden ser traumatismos, cirugías, estrés, infecciones e intoxicaciones.
Tiroiditis autoinmunitaria crónica
La enfermedad de Hashimoto es la forma clínica más frecuente de hipotiroidismo. La patología tiene una base hereditaria y se diagnóstica con mayor frecuencia en niñas mayores de 6 años y adolescentes.
Mecanismo de desarrollo:
- Defecto hereditario de la función de los linfocitos T supresores.
- Desinhibición y estimulación de los linfocitos T colaboradores.
- Los linfocitos T colaboradores desencadenan la síntesis de autoanticuerpos (contra la tiroglobulina, el coloide, la fracción microsomal).
- Los anticuerpos dañan el tejido tiroideo, lo que conduce a un hipotiroidismo primario.
- Debido a la caída de los niveles de $T_3$ y $T_4$, por un mecanismo de retroalimentación (feedback), aumenta compensatoriamente la secreción de TSH.
- La estimulación constante por niveles elevados de TSH estimula el crecimiento de la glándula, provocando la formación de bocio.
Cretinismo congénito y endémico
Las formas graves de hipotiroidismo que se desarrollan a una edad temprana conducen al cretinismo.
- Cretinismo esporádico (congénito). Está causado por factores genéticos o intrauterinos: ausencia o desarrollo insuficiente de la glándula tiroides, mutaciones en los genes de la tiroliberina o de la TSH, defectos congénitos de las enzimas de síntesis de $T_3$ y $T_4$, hiperreactividad de las células Diana a las hormonas o hipertiroidismo materno grave durante la gestación.
- Cretinismo endémico. Está relacionado con la residencia en determinadas provincias biogeoquímicas. La causa principal es la falta de yodo en el agua y el suelo (característico de zonas montañosas: Alpes, Himalayas, Cáucaso, así como de algunas llanuras). Un factor adicional es el exceso en el medio de sustancias bociógenas (derivados de tiouracilo, tiourea, tiocianatos, rodanatos), que bloquean la síntesis hormonal.
Manifestaciones clínico-laboratoriales
El déficit de hormonas tiroideas provoca alteraciones sistémicas a gran escala.
Cambios en órganos y sistemas:
- Sistema nervioso: se desarrolla encefalopatía hipotiroidea. Son características la disminución del intelecto, somnolencia, letargo, estados depresivos, hiporreflexia, parestesias y ataxia cerebelosa. Disminuye el tono del sistema simpaticoadrenal.
- Sistema cardiovascular: bradicardia, cardiomegalia, cardialgia, insuficiencia cardíaca, ralentización del flujo sanguíneo y alteraciones de la microcirculación.
Cuadro de laboratorio:
- Disminución de los niveles séricos de $T_4$ total y $T_3$.
- Disminución de la captación de yodo radiactivo por el tejido tiroideo.
- Anemia e hipercolesterolemia.
- El nivel de TSH depende del nivel de la lesión: en el hipotiroidismo primario está elevado, en el secundario (central) está disminuido. En caso de resistencia de los tiroecitos a la TSH, es normal o ligeramente elevado.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué cambios en el ECG son más característicos del hipotiroidismo?
Según las fuentes, para el hipotiroidismo en el ECG se confirma directamente un complejo QRS de baja amplitud.
- Complejo QRS de baja amplitud — el hipotiroidismo se indica como una causa posible de este hallazgo en el ECG.
- ECG de bajo voltaje — se diagnostica si en ninguna de las derivaciones la amplitud del complejo QRS supera los 5 mm.
¿Cómo se altera el perfil lipídico en sangre en el hipotiroidismo?
En el hipotiroidismo se desarrolla una hiperlipidemia secundaria marcada, debido al catabolismo lipídico disminuido. Las alteraciones del perfil lipídico se convierten en un factor de riesgo clave para la aterosclerosis.
- Dislipoproteinemia — desarrollo de los tipos II y IV de Fredrickson en el contexto de un aumento en el contenido de LDL.
- Hipercolesterolemia — elevación persistente de los niveles de colesterol, constituyendo un marcador metabólico constante de esta patología.
¿Qué manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son características del sistema digestivo?
En cuanto al sistema digestivo y la cavidad oral en el hipotiroidismo, las fuentes señalan el estreñimiento y el edema lingual.
- Macroglosia — edema peculiar y agrandamiento de la lengua; se aprecian muescas dentales en los bordes linguales.
- Estreñimiento — indicado entre las manifestaciones gastrointestinales del hipotiroidismo; en el hipotiroidismo congénito se describe una tendencia al estreñimiento.
- Ictericia neonatal prolongada — manifestación precoz del hipotiroidismo congénito a nivel gastrointestinal y del sistema hepatobiliar.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué parámetro de laboratorio se altera primero en el hipotiroidismo?
Nivel de TSH sérica. Su alteración es el signo más precoz y sensible de la enfermedad.
¿Por qué se produce bocio en la enfermedad de Hashimoto?
Debido a la destrucción autoinmunitaria del tejido glandular, descienden los niveles de hormonas tiroideas. En respuesta a esto, la hipófisis produce una gran cantidad de TSH, que estimula crónicamente a la glándula tiroides, provocando su hipertrofia (bocio).
¿Cuál es la diferencia analítica entre el hipotiroidismo primario y el secundario?
En el hipotiroidismo primario, la propia glándula tiroides está afectada, por lo que el nivel de TSH está compensatoriamente elevado. En el secundario, la hipófisis o el hipotálamo están afectados, por lo que el nivel de TSH está disminuido.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de las alteraciones del metabolismo lipídico en el hipotiroidismo (hipercolesterolemia)
- Mecanismos de desarrollo de la encefalopatía hipotiroidea a nivel celular
- Alteraciones hematológicas: tipos de anemia en el déficit de hormonas tiroideas
- Particularidades de la patogenia del síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas
Estudia el tema por completo en el curso de «Fisiopatología»
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre el tema «Hipotiroidismo» y otras 4 913 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 139 videotutoriales de la asignatura
Otros temas de la sección «Capítulo 27. Formas típicas de la patología del sistema endocrino»
Videotutoriales gratuitos: fisiopatologíaLecciones breves con resúmenes, sin registro.
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.