Mecanismo de desarrollo de la carencia de oxígeno en la EHF
En la base de la patogenia de la enfermedad hemolítica se encuentra un conflicto inmunológico, el cual actúa como una de las principales causas de hipoxia fetal crónica. Debido a la destrucción constante de los glóbulos rojos, se desarrolla anemia, lo que desencadena un mecanismo específico de insuficiencia de oxígeno.
Según la clasificación por su mecanismo de desarrollo, en la EHF se observa hipoxia hemémica. Esta se caracteriza por el hecho de que el oxígeno puede estar presente en cantidad suficiente en la circulación uteroplacentaria, pero la sangre del feto pierde la capacidad de transportarlo. En su forma pura, este tipo es poco frecuente: a medida que se agotan las reservas, se le une hipoxia tisular secundaria, en la cual las células fetales pierden la capacidad de asimilar el oxígeno debido al fallo de los sistemas enzimáticos.
En la terminología rusa, es conveniente diferenciar los periodos: mientras el niño está en el útero, se utiliza el término «hipoxia fetal» (sus equivalentes en inglés son distress o asphyxis). Si el bebé nace con signos de privación de oxígeno, se emplea el término «asfixia del recién nacido».
Cómo el feto resiste a la hipoxia (Fase de compensación)
Desde el punto de vista evolutivo, el feto cuenta con potentes mecanismos de protección contra la escasez de oxígeno. En las etapas iniciales de la enfermedad hemolítica se activan la médula y la corteza suprarrenal, produciéndose una liberación de catecolaminas.
La resistencia está garantizada por los siguientes factores:
- Características hemodinámicas: el gasto cardíaco alcanza los 198 ml/kg (en adultos es de solo 70 ml/kg), y la frecuencia cardíaca basal se mantiene entre 120 y 190 latidos por minuto.
- Hemoglobina fetal: constituye hasta el 70% de toda la hemoglobina del feto. Posee una afinidad única por el oxígeno, uniéndose a él de forma instantánea y liberándolo fácilmente a los tejidos.
- Glucólisis anaeróbica: el feto utiliza activamente las reservas de glucógeno, y la acidosis metabólica resultante aumenta paradójicamente la resistencia a la hipoxia.
- Centralización de la circulación: los vasos periféricos se contraen, mientras que el flujo sanguíneo en el cerebro, las glándulas suprarrenales y la placenta aumenta.
Nota: debido al espasmo de los vasos intestinales, el esfínter anal puede relajarse, lo que provoca la emisión de meconio en el líquido amniótico. La presencia de tres shunts arteriovenosos (conducto venoso de Arancio, conducto arterioso y agujero oval) hace que casi todos los órganos reciban sangre mezclada, lo que frena la caída de la $pO_2$.
Fase de descompensación y consecuencias graves
Si el conflicto inmunológico no se controla, la hipoxia grave prolongada conduce al agotamiento de las glándulas suprarrenales. Los niveles de cortisol disminuyen, los centros vitales se deprimen: se desarrolla bradicardia y desciende la presión arterial.
A nivel microcirculatorio se producen cambios catastróficos:
- El tono arteriolar cae, el lecho vascular se dilata y el flujo sanguíneo se ralentiza hasta llegar a la éstasis.
- Sobre el fondo de la acidosis aumenta la viscosidad sanguínea, las células se agregan y se desencadena la CID (coagulación intravascular diseminada).
- Se altera la producción endotelial de óxido nítrico (NO), el cual normalmente previene la adhesión plaquetaria.
- Las paredes vasculares pierden su tono y se vuelven permeables. La parte líquida de la sangre pasa a los tejidos, provocando edema, hipovolemia y hemorragias masivas.
A nivel celular se activa la peroxidación lipídica (PL). El potasio sale de las células, provocando hiperpotasemia, la cual, junto con la acidosis, causa la hiperestimulación del sistema nervioso parasimpático. El resultado son necrosis en el SNC, retraso del crecimiento intrauterino (RCIU) y, en casos graves, muerte fetal o fallecimiento en el periodo neonatal temprano.
Diagnóstico del estado fetal
La propia gestante puede sospechar el empeoramiento del estado: al principio los movimientos fetales se vuelven más frecuentes y luego se debilita. Un signo crítico es presentar 3 o menos movimientos en 1 hora. Un síntoma indirecto de hipoxia crónica es el retraso en la altura de fondo uterino (debido al RCIU y al oligohidramnios).
Para una valoración precisa se aplican métodos instrumentales:
- Doppler: permite detectar el problema antes que otros métodos. El marcador principal es la disminución de la velocidad diastólica en la arteria umbilical (relación sistólica-diastólica S/D > 3.0). Al progresar la alteración, se registran cambios en la aorta y en la arteria cerebral media.
- Cardiotocografía (CTG): en las etapas iniciales (5-7 puntos) se observa taquicardia de hasta 180 lpm y monotonía transitoria. Con afectación marcada (≤ 4 puntos), el ritmo se vuelve persistentemente monótono y la frecuencia cardíaca cae por debajo de 100 lpm. Aparece una reacción paradójica: prueba no estresante arreactiva (desaceleraciones en lugar de aceleraciones en respuesta al movimiento).
- Perfil biofísico: una puntuación de 5 o menos indica hipoxia fetal grave (ausencia de movimientos respiratorios y de tono).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué shunts anatómicos están presentes en la circulación fetal?
En la circulación fetal existen tres shunts arteriovenosos anatómicos que dirigen la sangre oxigenada hacia los órganos vitales, evitando el hígado y los pulmones.
- Conducto venoso (de Arancio) (ductus venosus) — conecta la vena umbilical con la vena cava inferior, permitiendo que la mayor parte de la sangre arterial eluda el hígado.
- Agujero oval (foramen ovale) — abertura en el tabique interauricular a través de la cual la sangre de la aurícula derecha pasa directamente a la aurícula izquierda.
- Conducto arterial (de Botallo) (ductus arteriosus Botalli) — shunt que, tras el nacimiento, se contrae por la acción del oxígeno y se cierra.
Para memorizar los tres shunts que salvan al feto durante la hipoxia: Arancio (conducto), Botallo (conducto), Oval (agujero). La sigla es ABO (similar al sistema de grupos sanguíneos ABO, lo cual es simbólico ante un conflicto inmunológico).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia entre los términos «hipoxia» y «asfixia»?
En la práctica médica, el término «hipoxia fetal» se emplea exclusivamente para el periodo prenatal. Si el niño ya ha nacido y presenta signos de insuficiencia de oxígeno, se utiliza el término «asfixia del recién nacido».
¿Qué tipo de hipoxia se desarrolla de forma primaria en la enfermedad hemolítica?
La hipoxia hemémica es primaria. Surge debido a la destrucción de los eritrocitos fetales por los anticuerpos maternos, lo que conduce a una anemia grave y a la incapacidad de la sangre para transportar oxígeno.
¿Cómo puede la gestante notar por sí misma los signos de hipoxia?
Por el cambio en el patrón de los movimientos. En la fase inicial se vuelven más frecuentes y enérgicos, y al agotarse las fuerzas compensatorias, se tornan escasos. Una disminución de la actividad a 3 o menos movimientos por hora requiere atención médica urgente.
Qué más repasar sobre el tema
- Evaluación del estado ácido-base (EAB) de la sangre del cordón umbilical mediante cordocentesis
- El papel del óxido nítrico (NO) en la regulación del tono vascular del amnios y del cordón umbilical
- Mecanismos de desarrollo de la CID sobre el fondo de acidosis metabólica
- Reacciones paradójicas en la CTG: desaceleraciones tardías y prueba arreactiva
- Efecto de la hiperpotasemia sobre el sistema nervioso parasimpático del feto
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