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Microbiología · Espiroquetas y bacterias espirales (Treponema/sífilis, Borrelia/enfermedad de Lyme y fiebres recurrentes, Leptospira, Campylobacter, Helicobacter)

Treponema pallidum

Treponema pallidum

Treponema pallidum (Treponema pallidum) es una bacteria patógena espiralada, descubierta en 1905 por F. Schaudinn y E. Hoffmann. Es el agente causal de la sífilis, una infección venérea antroponótica grave caracterizada por un curso clínico cíclico y la afectación de la mayoría de los sistemas de órganos.

MorfologíaTiene forma espiralada con 8–12 espiras, con unas dimensiones de 0,09–0,5 × 5–20 µm.
VisualizaciónSe tiñe mal con colorantes de anilina y no se tiñe con la tinción de Gram.
EpidemiologíaAntroponosis estricta. Solo afecta al ser humano y la principal vía de transmisión es la sexual.
ResistenciaMuere a 55 °C en 15 minutos, y al hervir, de forma instantánea.
4 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 25.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Características morfológicas y de cultivo

Treponema pallidum tiene una estructura característica: es un bacilo espiralado delgado cuyo aparato locomotor está representado por tres fibrillas periplásmicas en cada polo. Estas proporcionan un movimiento simultáneo de rotación y traslación. Según su tipo de respiración, las especies patógenas son microaerófilas.

La principal dificultad en el estudio de cepas virulentas es su imposibilidad de cultivo in vitro (no crecen en medios de cultivo artificiales). Para la acumulación de biomasa, las bacterias se cultivan in vivo mediante la inoculación en los testículos de conejos de laboratorio. Las cepas no virulentas se pueden cultivar en medios con tejido renal o cerebral en condiciones anaeróbicas a 35 °C, pero esto conduce a la pérdida de virulencia y a la alteración de su estructura antigénica.

La bacteria absorbe débilmente los colorantes de anilina (con la tinción de Romanowsky-Giemsa se vuelve de un tono rosa pálido, de ahí su nombre). Para su detección, lo óptimo es utilizar microscopía de campo oscuro nativa, microscopía de contraste de fases o impregnación argéntica. En condiciones ambientales desfavorables, el agente causal se transforma en quistes y formas L (con defecto en la pared celular).

Patogenia y estadios de la sífilis

La enfermedad se transmite principalmente por vía sexual, y con menor frecuencia por contacto directo, por vía transplacentaria o transfusional. Una vez en el organismo, la bacteria se adhiere a las células mediante adhesinas (su síntesis es inducida solo in vivo) y sus lipoproteínas desencadenan procesos inmunopatológicos.

La infección transcurre de forma estrictamente cíclica:

  • Periodo de incubación: dura de 3 a 4 semanas.
  • Periodo primario (6–7 semanas): en el lugar de entrada (genitales, mucosa oral) se forma un chancre duro, una úlcera con bordes indurados. Aparece linfadenopatía regional y el agente causal se multiplica activamente en los ganglios linfáticos.
  • Periodo secundario: se produce diseminación hematógena. Se manifiesta con erupciones generalizadas (pápulas, pústulas, roséolas). Los elementos de la erupción contienen una gran cantidad de bacterias y el paciente es altamente contagioso. El periodo dura años y tiene un carácter recidivante.
  • Periodo terciario: aparece al cabo de 2–4 años (o décadas). Se forman gomas (granulomas) en los órganos internos debido a la hipersensibilidad. Su desintegración provoca una destrucción tisular extensa.
  • Periodo cuaternario (neurosífilis): en ausencia de tratamiento, se desarrolla tabes dorsal (tabes dorsalis) y parálisis progresiva.
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Estructura antigénica y diagnóstico

Treponema pallidum tiene dos tipos principales de antígenos: específico (proteico termolábil) y inespecífico (lipoideo). Este último es idéntico a la cardiolipina extraída de corazón de buey.

La inmunidad en la sífilis no es estéril: la presencia de anticuerpos no protege contra una nueva infección (reinfección). El diagnóstico se basa en métodos directos (bacterioscopia de frotis del chancre en estadios tempranos) y un algoritmo serológico en dos etapas:

  1. Pruebas de cribado (screening): reacción de microprecipitación (RMP), VDRL, RPR. Utilizan antígeno cardiolipínico inespecífico. Son ideales para el cribado masivo de la población y el control de la eficacia del tratamiento (el título de «reaginas» disminuye). El inconveniente es que pueden dar resultados falsos positivos en diabetes, neoplasias y colagenopatías.
  2. Pruebas confirmatorias: ELISA, FTA-ABS (RIF), TPHA (RNGA), TPI (RIT). Se basan en el antígeno proteico treponémico. Se emplean para la verificación del diagnóstico. Se distinguen por su alta especificidad, pero no son aptas para el control de curación, ya que los anticuerpos específicos persisten durante años, formando una «cicatriz serológica».

Tratamiento y prevención

La terapia etiotrópica se basa en antibióticos del grupo de la penicilina, siendo los preparados con bismuto una alternativa. No existe profilaxis específica (vacuna). La profilaxis inespecífica incluye la detección precoz de los enfermos, el cribado serológico obligatorio en donantes, gestantes y pacientes hospitalizados, así como el control de los grupos de alto riesgo.

Cómo memorizar

Para no confundir las pruebas serológicas: las reacciones de cribado inespecíficas suelen ocultarse tras siglas cortas o notación latina (RMP, VDRL, RPR). Las pruebas específicas de confirmación son reacciones inmunes clásicas frente al antígeno (ELISA, RIF, TPHA, TPI).

Preguntas de clases y exámenes

¿Por qué el agente causal se llama Treponema «pálido»?

Debido a las características de su pared celular, la bacteria absorbe muy débilmente los colorantes. Con la tinción clásica de Romanowsky-Giemsa adquiere únicamente un tono rosado pálido, apenas perceptible.

¿Es posible cultivar Treponema pallidum en agar sangre?

No. Las cepas virulentas de Treponema pallidum no crecen en medios de cultivo artificiales (son no cultivables in vitro). Se acumulan mediante la inoculación en conejos.

¿Se genera inmunidad tras la curación de la sífilis?

No se genera inmunidad protectora (estéril). Tras un curso completo de tratamiento y curación, una persona puede volver a contraer sífilis (es posible la reinfección).

¿Qué análisis se necesitan para controlar el éxito del tratamiento?

Para el control del tratamiento se utilizan pruebas inespecíficas (no treponémicas), tales como RMP o VDRL. La disminución del título de anticuerpos reagínicos indica la eficacia del tratamiento, mientras que las pruebas específicas (ELISA, RIF) permanecerán positivas durante mucho tiempo.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Clasificación y trascendencia clínica de otras subespecies (agentes causales de bejel, frambesia y pinta).
  • Simbiosis de treponemas no patógenos (T. vincentii) con fusobacterias y desarrollo de la angina ulceromembranosa de Vincent-Plaut.
  • Características de la patogenia: mecanismos de desarrollo de la endarteritis y la necrosis tisular.
  • Naturaleza de las «reaginas»: dinámica de producción de una mezcla de IgM e IgG frente al antígeno lipoideo.

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