Biología y propiedades de cultivo
Morfológicamente, los agentes causales son espiroquetas delgadas de $0,3–0,6 \times 2–20$ µm. Tienen de tres a diez espiras grandes, y la movilidad está asegurada por un aparato fibrilar especial (se cuentan 15–20 fibrillas). Al teñirse mediante el método de Romanovsky-Giemsa, las bacterias adquieren un color azul-violeta, fijando bien los colorantes de anilina.
El aparato genético es único entre las bacterias: está representado por un cromosoma lineal de pequeño tamaño y una multitud de plásmidos circulares y lineales. Cultivar estos microorganismos es difícil, ya que son exigentes con los medios de cultivo. Para su cultivo se necesitan composiciones complejas con adición de suero, líquido ascítico o extractos tisulares. Las condiciones óptimas son una temperatura de 28–35 °C y una atmósfera enriquecida con dióxido de carbono (5–10% de $CO_2$). Una vía alternativa es la inoculación de embriones de pollo en el saco vitelino.
En el medio ambiente, los microorganismos son inestables. Mueren rápidamente con el calor (una temperatura de 45–48 °C los destruye en 30 minutos) y la desecación. Sin embargo, las bacterias toleran muy bien las bajas temperaturas y los procesos de congelación.
Historia del descubrimiento y etiología de la enfermedad de Lyme
La primera descripción clínica del eritema migratorio fue realizada por Afzelius en 1909. Más tarde, en 1975, en la ciudad estadounidense de Lyme, se produjo un brote de artritis específica entre niños, lo que atrajo la atención de los investigadores. El agente causal fue aislado de una garrapata recién en 1982 por el científico W. Burgdorfer.
Dependiendo de la región geográfica, la enfermedad es causada por diferentes especies del complejo Borrelia burgdorferi. En América del Norte predomina la especie clásica B. burgdorferi, mientras que en Eurasia (incluido el territorio de la Federación Rusa) un papel principal lo desempeñan B. garinii y B. afzelii. Estas especies difieren notablemente en su estructura antigénica.
El reservorio de la infección en la naturaleza son los mamíferos pequeños, principalmente los ratones de patas blancas del bosque. La transmisión se realiza por vía vectorial, a través de picaduras de garrapatas ixódicas durante el período estival. La infección tiene una alta susceptibilidad, pero la transmisión de persona a persona no es posible (el paciente no es epidemiológicamente peligroso).
Estructura antigénica y factores de patogenicidad
El sistema antigénico es complejo y variable. Incluye:
- Antígenos internos: Son proteínas de las fibrillas (p41, flagelina) y del cilindro citoplasmático (p93). Los anticuerpos contra ellos se sintetizan en las etapas tempranas, pero no son capaces de proteger al organismo del desarrollo de la infección.
- Antígenos superficiales (Osp): Proteínas de la membrana externa modificadas con lípidos (tipos A, B, C, D, E, F). Están codificadas por plásmidos y proporcionan protección al patógeno.
Una característica única es la variación de fase antigénica. La proteína OspC se expresa en el cuerpo de la garrapata y en las etapas tempranas de la infección humana. La proteína OspA (que tiene 7 serovares) domina en las etapas tardías de la enfermedad, así como durante el cultivo in vitro.
La patogenia está relacionada con la penetración de la bacteria en las células del hospedador a través de proteínas modificadas con lípidos. A continuación, el patógeno interactúa con los macrófagos, los cuales liberan interleucina-1, desencadenando una inflamación sistémica. Las artritis surgen debido a procesos autoinmunitarios: la bacteria, a la temperatura corporal (37 °C), comienza a sintetizar una proteína de choque térmico que es idéntica en estructura a la humana (fenómeno de mimetismo molecular).
Clínica y principios de diagnóstico
La enfermedad transcurre de forma crónica con la sucesión de tres fases. Tras el período de incubación (3–32 días), aparece una pápula roja en el lugar de la picadura.
- Estadio localizado: Se caracteriza por eritema migratorio anular, crecimiento rápido de la mancha roja, linfadenopatía y síndrome pseudogripal.
- Estadio sistémico (diseminación): Se desarrolla en la 4.ª–5.ª semana. A través del torrente sanguíneo, el patógeno se disemina hacia los órganos diana. Aparecen alteraciones benignas en el corazón (miocarditis) y en el SNC (meningitis aséptica).
- Estadio tardío: Surge después de 6 semanas o más. La manifestación principal es la afectación de grandes articulaciones (artritis).
Aislar el cultivo de la sangre o del líquido cefalorraquídeo del paciente es sumamente difícil. Por lo tanto, el diagnóstico se basa en un algoritmo. En el primer estadio se analizan biopsias de la zona del eritema mediante bacterioscopia. A partir del segundo estadio, se emplean métodos serológicos (ELISA, IFI indirecta) para la búsqueda de IgM o la confirmación del aumento del título de IgG. Para el líquido cefalorraquídeo y el líquido sinovial se utiliza la PCR.
El tratamiento es etiotrópico, empleándose antibióticos del grupo de las tetraciclinas. No existe una vacuna específica; la prevención se reduce al uso de ropa protectora y tratamientos acaricidas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué grupos de antibióticos, además de las tetraciclinas, se utilizan para la terapia etiotrópica de la enfermedad de Lyme?
Para la terapia etiotrópica de la enfermedad de Lyme, además de las tetraciclinas, se utilizan los siguientes grupos de fármacos antibacterianos:
- Penicilinas: bencilpenicilina.
- Penicilinas semisintéticas: amoxicilina, ampicilina, amoxicilina+[ácido clavulánico].
- Cefalosporinas de segunda y tercera generación: cefuroxima, ceftriaxona, cefotaxima.
- Macrólidos: azitromicina, roxitromicina, claritromicina, eritromicina.
¿Qué síndromes neurológicos específicos (por ejemplo, el síndrome de Bannwarth) se desarrollan en el estadio de diseminación de la enfermedad de Lyme?
En el estadio de diseminación de la enfermedad de Lyme es posible la afectación del sistema nervioso central y periférico. Entre las manifestaciones neurológicas específicas se encuentran:
- Síndrome de Bannwarth: tríada que incluye meningitis serosa, afectación del nervio facial y radiculoneuritis.
- Parálisis de Bell: debilidad repentina o parálisis de los músculos de un lado de la cara debido a la afectación del nervio facial.
- Polirradiculoneuritis, meningitis serosa o linfocítica, neuritis de nervios craneales y monoparesias de nervios periféricos.
¿Qué especie concreta de borrelias causa la fiebre recurrente epidémica?
La fiebre recurrente epidémica es causada por una especie concreta de espiroquetas patógenas: Borrelia recurrentis (también conocidas como espiroquetas de Obermeier). Este microorganismo pertenece al género de las borrelias, que se diferencian morfológicamente de los treponemas por la presencia de 3–8 espiras grandes. El vector específico de este patógeno es el piojo de la ropa (Pediculus humanus humanus).
Para memorizar la variación de fase antigénica: Primero actúa OspC (en el cuerpo de la garrapata y al inicio de la enfermedad), y después se incorpora OspA (en las etapas tardías en humanos).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se afectan las articulaciones durante la infección?
Esto se debe a reacciones autoinmunitarias. A 37 °C, la bacteria produce una proteína de choque térmico idéntica a la humana, lo que hace que el sistema inmunitario comience a atacar sus propios tejidos (mimetismo molecular).
¿Protegen los anticuerpos tempranos contra la progresión de la infección?
No. Los anticuerpos contra los antígenos internos (por ejemplo, p41/flagelina) aparecen temprano, pero no poseen actividad protectora.
¿Es posible contraer la enfermedad de Lyme a partir de una persona enferma?
La infección no se transmite de persona a persona. El contagio se produce exclusivamente por vía vectorial: a través de la picadura de una garrapata ixódica.
Qué más repasar sobre el tema
- Características del agente causal de la fiebre recurrente epidémica
- Especificidad de la estructura antigénica de B. garinii y B. afzelii
- Mecanismos de diseminación hematógena de las espiroquetas
- Interpretación de reacciones falsos positivas en el diagnóstico serológico (ELISA, IFI indirecta)
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