Principios del tratamiento conservador
Los pacientes con FHSR requieren un monitoreo estricto y la aplicación de cuidados intensivos, ya que la enfermedad está asociada con una alta probabilidad de daño al lecho microvascular y el desarrollo de insuficiencia renal (uremia). La base del tratamiento conservador incluye las siguientes prescripciones médicas:
- Terapia intensiva de desintoxicación: administración intravenosa de soluciones de infusión para corregir la hipovolemia marcada y aliviar el síndrome de intoxicación.
- Soporte transfusional: uso de plasma fresco congelado (PFC) para corregir la hemostasia.
- Mejora de la microcirculación: infusión intravenosa en goteo del fármaco pentoxifilina (Trental).
- Terapia sintomática y patogenética: prescripción de antihistamínicos y vitaminoterapia.
- Terapia hormonal: el uso de glucocorticoides está permitido, pero exclusivamente en un curso corto y en presencia de indicaciones clínicas estrictas.
Indicaciones para el tratamiento con aparatología (hemodiálisis)
En casos graves, las medidas conservadoras pueden no ser suficientes. A medida que la enfermedad progresa, el endotelio vascular se daña cada vez más, lo que lleva a una disminución drástica de la diuresis (oliguria) y a una acumulación crítica de productos nitrogenados de desecho.
Si la terapia farmacológica intensiva no surte efecto y el estado del paciente empeora de forma constante, está indicado el uso de métodos quirúrgicos (aparatos de soporte vital). El principal método para salvar la vida en dicha situación es la transferencia inmediata del paciente a hemodiálisis extracorpórea.
Diagnóstico de laboratorio e instrumental
Un tratamiento adecuado es imposible sin una evaluación oportuna del estado de los órganos diana. El diagnóstico específico se basa en la detección de anticuerpos contra hantavirus mediante la prueba de inmunofluorescencia indirecta (IFI).
El mínimo diagnóstico obligatorio incluye:
- Hemograma completo (HC): en las etapas tempranas es típica la trombocitopenia, y también se puede detectar leucopenia y signos de anemia.
- Examen general de orina (EGO): para controlar la diuresis y detectar macrohematuria (orina turbia de color rojo oscuro).
- Análisis de bioquímica sanguínea: cribado con atención focalizada en los marcadores de la función renal (creatinina, urea y nitrógeno residual), así como las transaminasas (ALT, AST).
- Evaluación del estado ácido-base (EAB).
- Métodos instrumentales: es aconsejable realizar un ECG para detectar alteraciones cardíacas (por ejemplo, hipotensión, tonos apagados y bradicardia relativa).
Patogenia y características clínicas
La FHSR forma parte del amplio grupo de las fiebres hemorrágicas virales (FHV). El eslabón clave de la patogenia es el aumento crítico de la permeabilidad capilar, lo que conduce al desarrollo de hipovolemia y genera un alto riesgo de edema pulmonar.
La enfermedad debuta de forma aguda: elevación súbita de la temperatura hasta 39–40 °C, escalofríos, mialgias intensas (dolor lumbar, en los músculos de la pantorrilla), náuseas, vómitos, hiperemia facial e inyección escleral. A menudo los pacientes se quejan de la aparición de «moscas volantes» ante los ojos.
Es interesante destacar que el síndrome hemorrágico en sí mismo (desde exantema petequial hasta hemorragias masivas) es característico principalmente de la forma grave y aparece estrictamente durante el período de estado de la enfermedad, y no en su inicio, lo que indica el desarrollo de complicaciones trombogemorrágicas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son las indicaciones clínicas estrictas para la prescripción de glucocorticoides en la FHSR?
Los glucocorticoides en la FHSR se prescriben en casos graves de la enfermedad.
Situaciones clínicas específicas (emergencias médicas) para su uso:
- Choque séptico (CS) con disfunción multiorgánica.
- Edema cerebral.
- Síndrome inflamatorio marcado con disfunción multiorgánica.
Se emplean dosis de estrés (bajas/medias) de glucocorticoides sistémicos con el fin de ejercer un efecto antiinflamatorio.
¿Qué soluciones de infusión específicas se emplean para la terapia intensiva de desintoxicación en la FHSR?
Para la terapia intensiva de desintoxicación en la FHSR se utilizan soluciones cristaloides y coloides.
El volumen y la naturaleza de las soluciones administradas dependen de la etapa de la enfermedad y deben corresponder a las pérdidas diarias de líquidos.
¿Qué períodos secuenciales se distinguen en el curso clínico de la FHSR?
La FHSR se caracteriza por un curso clínico cíclico con una sucesión de períodos.
Se distinguen los siguientes períodos:
- Período de incubación.
- Período inicial (el período prodrómico no es típico).
- Período de estado (desarrollo de los síndromes renal y hemorrágico), que incluye los períodos oligúrico y poliúrico.
- Período de convalecencia.
¿Cuál es el mecanismo de desarrollo de la insuficiencia renal aguda a nivel orgánico y celular en la FHSR?
El sustrato morfológico de la insuficiencia renal aguda en la FHSR es la nefrosis necrótica.
A nivel orgánico se produce un edema seroso-hemorrágico de la sustancia intersticial, lo que conduce a la compresión de los túbulos. Los riñones están aumentados de tamaño, la cápsula está tensa y se observan múltiples hemorragias en las pirámides y la pelvis renal.
A nivel celular se desarrolla distrofia, cambios necróticos y descamación del epitelio tubular, así como la trasudación de proteínas y fibrina hacia la luz tubular. Esto provoca la obstrucción de los túbulos y conductos colectores por coágulos de fibrina, alterando la reabsorción tubular de la orina.
Preguntas de clases y exámenes
¿Es contagioso un paciente con FHSR para el personal médico y las personas de su entorno?
No, no es contagioso. La infección humana se produce al invadir accidentalmente el nicho ecológico del agente causal, tras lo cual el ser humano se convierte en un «callejón sin salida biológico». La propagación nosocomial no es característica de la FHSR.
¿En qué período de la enfermedad suele desarrollarse el síndrome hemorrágico?
La aparición del síndrome hemorrágico (petequias, hemorragias) se corresponde estrictamente con el período de estado de la enfermedad y denota un daño progresivo en el lecho microvascular.
¿Qué alteración en el hemograma completo es un marcador precoz de infección?
En las etapas tempranas de la enfermedad, en la sangre periférica se detecta clásicamente trombocitopenia.
¿Cuál es la indicación principal para transferir a un paciente con HFRS a hemodiálisis?
Ausencia de efecto clínico de la terapia conservadora intensiva en el contexto de una insuficiencia renal progresiva (aumento de la uremia).
Qué más repasar sobre el tema
- Estructura etiológica y geografía de las fiebres hemorrágicas virales (FHV).
- Diagnóstico diferencial de la FHSR con meningitis y abdomen agudo.
- Síndrome pulmonar por hantavirus (SPH): diferencias con el síndrome renal.
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