Etiología y patogenia
Los agentes causales de la enfermedad son hantavirus con ARN de la familia Bunyaviridae. Es importante señalar que no ejercen un efecto lesivo directo (citopático) sobre las células. El virus penetra en el organismo al unirse a receptores de integrina específicos en las membranas de las células diana, tras lo cual se replica en el citoplasma.
Las principales dianas de los hantavirus son:
- Células endoteliales de los vasos sanguíneos.
- Epitelio tubular renal.
- Macrófagos y plaquetas.
Precisamente la presencia de determinados receptores en los tejidos determina la especificidad de la lesión: en la FHSR se afectan principalmente los riñones, mientras que en el síndrome pulmonar por hantavirus, los pulmones.
Epidemiología
La FHSR es una típica zoonosis de foco natural. En la naturaleza, el reservorio y la fuente de infección son los roedores múridos (familia Muridae). En los propios animales la enfermedad transcurre de forma asintomática, pero eliminan activamente el virus con la orina, las heces y la saliva.
La infección en el ser humano se produce por varias vías:
- Aerógena (por polvo en suspensión) — la más frecuente. El polvo con excrementos de roedores desecados es inhalado por el ser humano (por ejemplo, durante trabajos de tierra en el campo).
- Alimentaria — consumo de alimentos o agua contaminados.
- Por contacto — a través de la piel lesionada (incluyendo mordeduras de roedores) o manos sucias.
La incidencia de la FHSR en el mundo alcanza entre 150 000 y 200 000 casos al año. En Rusia, el Distrito Federal del Volga se considera la región más afectada.
Cuadro clínico
El diagnóstico de la FHSR se basa en la combinación de los antecedentes epidemiológicos (trabajo en zonas rurales, presencia de roedores) y tres síndromes clínicos principales:
- Síndrome de intoxicación: aumento brusco de la temperatura (hasta 39 °C), cefalea intensa, astenia, sed, náuseas y vómitos. A menudo se observa hiperemia de la cara y el cuello e inyección conjuntival.
- Síndrome nefropático: dolor lumbar, signo de Pasternatsky positivo bilateral, disminución drástica del volumen de orina (oliguria) y alteración de su color (oscura, turbia).
- Síndrome hemorrágico: aparición de hemorragias puntuales (petequias), por ejemplo, en la mucosa del paladar blando.
La enfermedad evoluciona de forma cíclica: al período de incubación le sigue la fase inicial, luego el período de estado (que incluye las fases oligúrica y poliúrica) y la fase de convalecencia.
Diagnóstico y tratamiento
Para confirmar el diagnóstico se emplean métodos de laboratorio e instrumentales:
- Análisis de sangre: en el hemograma se espera leucocitosis con desviación izquierda. En la bioquímica, aumento de los niveles de urea y creatinina.
- Análisis de orina: se detectan proteínas (proteinuria), eritrocitos (hematuria), cilindros y disminución de la densidad urinaria (hipostenuria).
- Diagnóstico específico: detección de anticuerpos frente a hantavirus mediante la prueba de inmunofluorescencia indirecta (IFI).
Todos los pacientes con sospecha de FHSR deben ser hospitalizados obligatoriamente garantizando un traslado cuidadoso. El tratamiento incluye la administración de antivirales (ribavirina) y terapia intensiva de infusión y desintoxicación. Si se desarrollan complicaciones, está indicado el tratamiento intensivo, incluida la hemodiálisis.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es la patogenia del desarrollo de la insuficiencia renal aguda en la FHSR?
La patogenia de la insuficiencia renal aguda en la FHSR está relacionada con la lesión vascular sistémica de la microcirculación, que conduce a la isquemia de órganos y tejidos, y una afectación renal peculiar de tipo nefrosis-nefritis. En el desarrollo de la insuficiencia renal participan los siguientes mecanismos:
- Isquemia — es consecuencia de la alteración de la microcirculación.
- Compresión tubular — se produce debido al edema seroso-hemorrágico del intersticio.
- Alteración de la permeabilidad tubular — está asociada a cilindros de fibrina; en el período poliúrico se describe su expulsión y la restauración de la permeabilidad de los túbulos renales.
- Lesión del epitelio tubular — cambios distróficos y necróticos.
¿Qué cambios patomorfológicos se producen en los riñones durante la FHSR?
Los cambios patomorfológicos en los riñones durante la FHSR se caracterizan por su aumento de tamaño y una marcada tensión de la cápsula, lo que puede provocar su desgarro con hemorragia en el tejido celulorrenal circundante. En el tejido renal se detectan los siguientes cambios:
- Corteza — se vuelve pálida.
- Pirámides y pelvis renal — contienen múltiples hemorragias.
- Sustancia intersticial — se desarrolla edema seroso-hemorrágico.
- Aparato tubular — se observan cambios distróficos y necróticos del epitelio tubular.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué complicaciones pueden surgir en la FHSR?
Entre las complicaciones más graves se encuentran el choque tóxico-infeccioso (CTI), la insuficiencia renal aguda (uremia), las hemorragias graves, la rotura de la cápsula renal y la insuficiencia hipofisaria.
¿Con qué enfermedades se debe diferenciar la FHSR?
Principales enfermedades para el diagnóstico diferencial: leptospirosis, gripe, pielonefritis aguda y glomerulonefritis aguda.
¿Tienen los hantavirus un efecto destructivo directo sobre las células?
No, los hantavirus no tienen un efecto citopático directo. La lesión tisular está relacionada con la respuesta sistémica del organismo y la afectación del endotelio de los pequeños vasos.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo del síndrome hemorrágico
- Particularidades de la viremia y la penetración del hantavirus
- Ciclicidad de la evolución de la enfermedad (períodos oligúrico y poliúrico)
- Síndrome pulmonar por hantavirus: clínica y desenlaces
- Indicaciones de hemodiálisis en la FHSR
- Cambios patomorfológicos en los órganos internos
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