Patogenónesis y papel de los microorganismos
El desarrollo de las intoxicaciones alimentarias bacterianas presenta una serie de características únicas que distinguen este grupo de afecciones entre todas las infecciones intestinales agudas.
En primer lugar, se observa un papel mínimo del factor microbiano. Las bacterias oportunistas que causan la intoxicación no son capaces de colonizar la mucosa del intestino delgado. Debido a la ausencia de propiedades adhesivas e invasivas marcadas en los patógenos, así como a su estancia extremadamente breve en el organismo humano, no se forma inmunidad antimicrobiana. Tampoco se desarrolla inmunidad antitoxica.
La principal importancia la tienen las toxinas bacterianas. Estas no se producen in vivo (dentro del organismo), sino en los propios productos alimenticios. Al mismo tiempo, el ser humano muestra una alta susceptibilidad a estos agentes, ya que las enterotoxinas poseen una marcada resistencia a los sistemas de defensa del tracto digestivo y atraviesan la barrera gástrica sin pérdida de actividad.
Características de la acción de las enterotoxinas
Los diferentes tipos de enterotoxinas (termolabiles y termoestables) tienen un mecanismo de acción único: aumentan la secreción de líquido hacia la luz del intestino delgado. Además, los distintos tipos de toxinas son capaces de mostrar sinergismo, potenciando mutuamente sus efectos.
Un aspecto importante es la respuesta térmica. Por lo general, las enterotoxinas son pirógenos débiles, ya que su acción se limita a la mucosa del intestino delgado, motivo por el cual los pacientes habitualmente no presentan fiebre alta. Sin embargo, existen excepciones:
- Las enterotoxinas termoestables (por ejemplo, las producidas por Staphylococcus aureus) poseen propiedades de superantígenos.
- Son capaces de penetrar en el torrente sanguíneo sistémico.
- Su llegada al torrente sanguíneo condiciona una acción pirógena sistémica y agrava el curso clínico.
En general, la duración del impacto patológico de las enterotoxinas está estrictamente limitada a un intervalo temporal de 36–48 horas, lo que hace que el curso de la enfermedad sea breve y clínicamente «universal».
Etiología y período de incubación
El cuadro clínico y los plazos de manifestación de los síntomas dependen en gran medida del patógeno específico y del tipo de toxina que produce:
- Staphylococcus aureus produce únicamente enterotoxinas termoestables. Se caracteriza por un período de incubación corto (hasta 12 horas y, en casos casuísticos, de 30 a 45 minutos). En la clínica predominan náuseas intensas, vómitos repetidos y dolor epigastrico, mientras que el sindrome diarreico es menos pronunciado.
- Bacillus cereus es capaz de producir dos tipos de enterotoxinas: termoestable y termolabil. Diferentes cepas pueden producirlas tanto por separado como de forma simultánea.
- Clostridium perfringens produce exclusivamente enterotoxina termolabil.
En los casos típicos, el período de incubación en las intoxicaciones alimentarias bacterianas dura de 8 a 12 horas y nunca supera 1 día.
Clasificación y cuadro clínico
Hasta la fecha no existe una clasificación clínica unica y universalmente aceptada de las intoxicaciones alimentarias. Tradicionalmente se distinguen dos variantes principales de evolución: gastrítica y gastroenteritíca.
Nota importante: La variante gastroenterocolitíca, presente en las clasificaciones antiguas (cuando se maría la colonización de la mucosa del intestino grueso), según los conceptos modernos y la CIE-10 debe considerarse como una infección intestinal aguda no diagnosticada de otra etiología.
El complejo sintómatico general se compone de tres elementos:
- Signos de afectación del tracto gastrointestinal;
- Desarrollo de alteraciones hidroelectrolíticas;
- Síndromes de intoxicación poco expresados.
Variante clínica gastrítica
La variante gastrítica transcurre predominantemente de forma leve. La enfermedad comienza de manera muy aguda, sobre un fondo de salud completa.
Los síntomas principales son la aparición súbita de náuseas y vómitos, que a menudo son repetidos. Un rasgo específico es que el vómito le proporciona al paciente un alivio temporal. también se observa una sensación de incomodidad abdominal y, con menor frecuencia, dolor en la región epigastríca.
El síndrome diarreico está totalmente ausente en esta variante. Por lo general, no se registran escalofríos ni elevación de la temperatura corporal. A medida que se desarrollan las alteraciones hidroelectrolíticas (el grado de deshidratación habitualmente no supera el grado I–II), pueden aparecer debilidad general y malestar.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son las características clínicas de la forma gastrointestinal de la salmonelosis?
La forma gastrointestinal se presenta en el 96–98% de los casos diagnosticados de salmonelosis y se caracteriza por síntomas de intoxicación, afectación del tracto gastrointestinal y deshidratación.
Manifestaciones clínicas clave:
- Síndrome de intoxicación y fiebre: debilidad general, cefalea, elevación de la temperatura hasta 40 °C y más. En los primeros días predominan la intoxicación moderada y la fiebre.
- Afectación del TGI: gastroenteritis o gastroenterocolitis, muy raramente gastritis. Son características las náuseas, los vómitos, la diarrea y los dolores predominantemente en la región umbilical. A los 2–3 días se manifiestan síntomas marcados de afectación del TGI.
- Deshidratación.
Según su gravedad, la forma puede ser leve o grave. En la forma leve la sintomatología está poco expresada y no existen consecuencias desagradables para el paciente. En la forma grave el cuadro clínico es marcado y el tratamiento se realiza estrictamente en condiciones hospitalarias.
¿En qué se diferencia la patogenónesis de la forma gastrointestinal de la salmonelosis de la toxicosis estafilococica?
El patogenónesis de la forma gastrointestinal de la salmonelosis se diferencia de la toxicosis estafilococica en que en la salmonelosis se describe un proceso infeccioso en el TGI, mientras que en la intoxicación alimentaria bacteriana relacionada con Staphylococcus aureus, el microbio actúa como productor de toxinas y no causa un proceso infeccioso en el macroorganismo.
| Característica | Forma gastrointestinal de la salmonelosis | Toxicosis estafilococica (Staphylococcus aureus) |
|---|---|---|
| Rol del patógeno | El patógeno y sus toxinas ingresan con los alimentos al TGI; a continuación, se producen la adhesión y colonización en la superficie de los enterocitos, la translocación a través de los enterocitos y las células M hacia la capa submucosa | El microbio actúa exclusivamente como productor de toxinas y no causa un proceso infeccioso |
| Formación de toxinas | La producción de enterotoxina por las bacterias conduce a la activación del sistema de la adenilciclasa y a diarrea secretora; al morir el patógeno se liberan endotoxinas: lipopolisaćaridos | Las toxinas bacterianas no se producen in vivo, sino en los productos alimenticios preparados antes de su consumo; Staphylococcus aureus produce enterotoxinas termoestables |
| Cambios en la mucosa y diarrea | La endotoxina activa los macrófagos y monocitos, provoca la liberación de citocinas y cambios inflamatorios locales en la mucosa del TGI; morfológicamente: inflamación exudativa / diarrea exudativa | Las enterotoxinas aumentan la secreción de líquido hacia la luz del intestino delgado |
| Efectos sistémicos de las toxinas | La entrada de lipopolisaćaridos en la sangre está relacionada con la endotoxemia y el síndrome de intoxicación | Las enterotoxinas termoestables poseen propiedades de superantígenos y pueden ingresar al torrente sanguíneo sistémico, ejerciendo también una acción pirógena sistémica |
Para recordar a los patógenos de las IAB ayudará la regla mnemotécnica: Staph (Staphylococcus: solo termoestable), Bac (Bacillus: ambos tipos), Clost (Clostridium esporulado: solo termolabil).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué en la intoxicación alimentaria bacteriana rara vez se presenta fiebre alta?
Las enterotoxinas son pirógenos débiles y su acción suele estar limitada a la mucosa del intestino delgado. La excepción la constituyen las toxinas termoestables tipo superantígenos, capaces de alcanzar el torrente sanguíneo sistémico.
¿Se desarrolla inmunidad tras haber sufrido una intoxicación alimentaria?
No. No se genera inmunidad antitóxica, y la antimicrobiana no se forma debido a la corta permanencia de las bacterias en el organismo y a la ausencia de propiedades invasivas en ellas.
¿Se puede establecer el diagnóstico de «variante gastroenterocolítica de intoxicación alimentaria bacteriana»?
En la práctica moderna, no. Según los conceptos actuales, la afectación del intestino grueso con desarrollo de colitis debe clasificarse como una infección intestinal aguda no diagnosticada de otra etiología.
Qué más repasar sobre el tema
- Variante gastroenterítica del cuadro clínico de las intoxicaciones alimentarias bacterianas (cuadro clínico y diferencias con la variante gástrica)
- Alteraciones hidroelectrolíticas: criterios de grado I y II de deshidratación
- Mecanismo de acción de las enterotoxinas termoestables como superantígenos
- Diagnóstico diferencial de las intoxicaciones alimentarias bacterianas y otras infecciones intestinales agudas
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