Cuadro clínico de la parotiditis epidémica

Patogenia y diseminación del virus

La puerta de entrada para el virus de la parotiditis es la mucosa de la orofaringe y nasofaringe. La patogenia de la enfermedad incluye varias etapas sucesivas:

1. Replicación primaria. El virus se multiplica en las células epiteliales y linfoides de la puerta de entrada.
2. Diseminación linfógena. El agente patógeno penetra en los ganglios linfáticos regionales, donde se desencadena la formación de la respuesta inmunitaria.
3. Viremia primaria. Ya durante el periodo de incubación, el virus irrumpe en el torrente sanguíneo.
4. Diseminación hematógena. Con el torrente sanguíneo, el agente patógeno se propaga hacia los órganos diana: glándulas salivales, testículos, páncreas y meninges.
5. Replicación secundaria. Multiplicación masiva del virus en los tejidos glandulares en el contexto de una inmunidad en formación.

Precisamente el citólisis inmunomediada de las células infectadas se acompaña de la liberación de citocinas proinflamatorias. Esto conduce al desarrollo del síndrome de intoxicación y a los cambios morfológicos característicos: edema intersticial pronunciado e infiltración linfohistiocítica.

Postulado importante: la localización de la inflamación fuera de las glándulas salivales no es una complicación, sino una manifestación del proceso sistémico principal.

Cuadro típico: afectación de las glándulas salivales

La enfermedad se manifiesta con un periodo prodrómico (de hasta 24–48 horas), durante el cual se observan debilidad, mialgias, cefalea y escalofríos.

El periodo agudo dura entre 7 y 9 días. Comienza con un aumento brusco de la temperatura de hasta 39–40 °C y signos de parotiditis intersticial.

Síntomas locales en la afectación de las glándulas parótidas:

• Signo de Filatov. Dolor a la palpación detrás del lóbulo de la oreja; es el signo más precoz.
• Carácter de la tumefacción. El edema tiene una consistencia pastosa y llena la depresión situada entre el ángulo de la mandíbula y la apófisis mastoides. La piel suprayacente está tensa y brillante, pero la hiperemia cutánea no es característica.
• Trismus. Al paciente le duele masticar y abrir la boca.
• Signo de Mursu. Edema y enrojecimiento del orificio del conducto excretor de la glándula parótida (ductus parotideus) en la mucosa yugal.
• Hiposalivación. La disminución de la producción de saliva provoca sequedad bucal.

El proceso suele comenzar de forma unilateral, pero en el 80–90% de los casos, al cabo de 1 o 2 días, la segunda glándula parótida se ve involucrada. También pueden verse afectadas las glándulas submandibulares (glandula submandibularis) y sublinguales (glandula sublingualis).

Afectaciones combinadas de otros órganos

Unos días después del inicio de la enfermedad, el virus puede atacar otros órganos glandulares y el sistema nervioso central. Las formas graves de la infección siempre cursan con afectación combinada.

Pancreatitis aguda Se desarrolla entre los días 4 y 7. Se manifiesta con dolor en mesogastrio, náuseas y vómitos. A veces es asintomática. Su diagnóstico se dificulta debido a que el marcador habitual (hiperamilasemia) se eleva en la parotiditis a causa de la afectación de las propias glándulas salivales.

Orquitis y ooforitis La orquitis se presenta en el 30–50% de los varones afectados en edad pospuberal. Se manifiesta con una segunda oleada febril, dolor escrotal muy intenso y aumento de tamaño del testículo. En las mujeres (alrededor del 5% de los casos) puede desarrollarse una ooforitis, que puede simular el cuadro de una apendicitis aguda.

Afectación del sistema nervioso Lo más frecuente es que curse en forma de meningitis serosa. Es característica la cefalea intensa, los vómitos repetidos y los signos meníngeos moderados. En el líquido cefalorraquídeo se detecta pleocitosis linfocitaria, aumento de proteínas y un signo específico: la disminución de los niveles de glucosa.

Formas atípicas y desenlaces

No existe una clasificación única de la parotiditis debido al enorme polimorfismo de sus manifestaciones. Alrededor del 40–50% de todos los casos cursan de forma atípica:

• Sin afectación de las glándulas salivales (el virus ataca únicamente al sistema nervioso o a los órganos internos).
• Bajo la máscara de una infección respiratoria aguda común.
• De forma subclínica (el 20–30% de los pacientes no presentan ningún síntoma, pero excretan activamente el virus al medio ambiente).

El periodo de convalecencia dura entre 10 y 14 días. Por regla general, se produce una recuperación completa. En raros casos se desarrolla una patología residual: diabetes mellitus (debido a la atrofia de los islotes pancreáticos), atrofia testicular o alteraciones neurológicas persistentes (sordera, paresias).

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Estabilidad del virus de la parotiditis en el medio ambiente y mecanismos de transmisión
• Epidemiología de la infección: era prevacunal frente a la actualidad
• Características de la inmunidad en los lactantes (anticuerpos maternos)
• Cambios patomorfológicos en los tejidos glandulares (parotiditis intersticial)
• Formas raras de afectación: tiroiditis, mastitis y meningoencefalitis

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