Etiología y antecedentes históricos
El agente causal pertenece a la familia Paramyxoviridae, género Rubulavirus. Es un virus con envoltura de 80–350 nm de tamaño, que muestra un marcado pleomorfismo. Su genoma está representado por una molécula de ARN monocatenario no segmentado, cuya replicación ocurre en el citoplasma de la célula afectada. El aparato genético incluye 7 genes que codifican 8 proteínas, entre ellas la nucleocápside (NP), la matriz (M), la proteína de fusión (F) y la hemaglutinina-neuraminidasa (HN).
El virus se distingue por su alta estabilidad antigénica: las recombinaciones genéticas no son características de él, por lo que solo se conoce un serotipo del agente causal. El medio ambiente inactiva el virus rápidamente.
Históricamente, la enfermedad y una de sus complicaciones graves (la orquitis) ya fueron descritas por Hipócrates en el siglo V a. C. La naturaleza viral de la infección fue demostrada en 1934 por los investigadores Johnson y Goodpasture, quienes infectaron macacos con la saliva de un paciente enfermo. En 1949, los científicos nacionales A.K. Shubladzé y M.A. Selímov aislaron por primera vez este agente en embriones de pollo.
Características epidemiológicas
La infección se transmite de persona a persona. La susceptibilidad de la población no inmune al virus de las paperas es universal, independientemente de la edad. El índice de contagiosidad es muy alto (comparable con el de la gripe y la rubeola), aunque algo inferior al del sarampión y la varicela.
La inmunización masiva ha cambiado radicalmente el panorama epidemiológico. En la Federación Rusa, la incidencia disminuyó de 98,9 a 1,64 por 100 000 habitantes. Sin embargo, ha surgido una nueva tendencia: el «envejecimiento» de la infección. En los países con profilaxis vacunal desarrollada, los brotes se registran cada vez más entre adolescentes mayores y adultos jóvenes (17–25 años). Esto se debe a la disminución gradual de la inmunidad postvacunal y a la reducción del título de anticuerpos protectores.
Patogenia
La puerta de entrada de la infección es la mucosa de las vías respiratorias. La multiplicación primaria del virus ocurre en las células epiteliales de las mucosas y en los ganglios linfáticos regionales.
Tras su acumulación, el agente causal irrumpe en el torrente sanguíneo sistémico, causando viremia. La sangre transporta el virus por todo el organismo, asegurando la generalización del proceso. El agente causal se asienta y se replica activamente en los tejidos diana: glándulas salivales, páncreas, testículos y estructuras del sistema nervioso central. La enfermedad concluye con el desarrollo de una respuesta inmune y la eliminación del patógeno del organismo.
Cuadro clínico
La enfermedad comienza de forma aguda con síndrome de intoxicación: fiebre febril, debilidad intensa y dolor de cabeza. Los síntomas catarrales están ausentes en este caso.
Una manifestación específica es la afectación de las glándulas salivales. El paciente refiere dolor al masticar y dificultad para abrir la boca (trismo). Se produce asimetría facial debido a la prominencia de la región parotídea. A la palpación, se determina una formación dolorosa de consistencia pastosa, no adherida a los tejidos subyacentes. Un signo diferencial importante: la piel sobre la induración conserva su coloración normal, sin hiperemia ni fluctuación. En la orofaringe se detecta el signo de Mursu: edema y enrojecimiento de la desembocadura del conducto excretor de la glándula parótida.
Al 5.º-6.º día, en el contexto de una viremia intensa, pueden manifestarse complicaciones:
- Pancreatitis: dolor en las regiones epigástrica y mesogástrica.
- Meningitis serosa: aumento brusco de la temperatura (hasta 39,4 °C), fotofobia, hiperestesia, mareos en ortostatismo, vómitos repetidos y aparición de signos meníngeos.
Diagnóstico y tácticas de manejo
La infección parotídea debe diferenciarse de la sialoadenitis bacteriana, la mononucleosis infecciosa y la infección por adenovirus. Un error diagnóstico frecuente en la etapa inicial es el diagnóstico de «linfadenitis» y la prescripción errónea de antibióticos.
El algoritmo de evaluación incluye:
- Evaluación de los antecedentes epidemiológicos (ausencia de vacunación, casos grupales).
- Análisis bioquímico de sangre para amilasa y de orina para diastasa.
- Pruebas serológicas: fijación del complemento (RFC) y ELISA para detectar anticuerpos contra el virus.
- Instrumentales: ecografía de las glándulas salivales y de los órganos abdominales.
- Ante síntomas meníngeos, consulta con un neurólogo para valorar la realización de una punción lumbar.
Los pacientes deben ser hospitalizados en un hospital de enfermedades infecciosas para su aislamiento de personas no inmunes y la administración de tratamiento sintomático.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es el mecanismo y las vías de transmisión de la parotiditis epidémica?
El principal mecanismo de transmisión de la parotiditis epidémica es el de aerosoles. Vías de infección:
- Aérea (por gotículas): la vía principal; el aerosol tiene baja dispersión, por lo que el virus se deposita rápidamente y no se propaga a grandes distancias desde la fuente.
- Por contacto: a través de objetos contaminados con la saliva del paciente (vajilla, juguetes, teclado); esta vía tiene una importancia limitada debido a la inestabilidad del virus en el medio externo. La contaminación adicional del entorno puede ocurrir a través de la orina.
- Transplacentaria: infección fetal.
- Lactogénica: infección de lactantes a través de la leche materna.
La presencia de infecciones respiratorias agudas concomitantes en la fuente de infección acelera la propagación, ya que aumenta la liberación del virus al medio externo al toser y estornudar.
¿Qué complicaciones pueden surgir en la parotiditis epidémica al 5.º-6.º día de la enfermedad?
Al 5.º día de la enfermedad es posible el desarrollo de afectación del sistema nervioso central en la infección parotídea: meningitis serosa.
Esto puede ser indicado por:
- aumento brusco de la temperatura hasta 39,4 °C;
- aumento del dolor de cabeza;
- mareos, especialmente en ortostatismo;
- fotofobia;
- vómitos bicelulares o repetidos;
- hiperestesia: mayor sensibilidad a la luz brillante y al ruido.
En presencia de síntomas meníngeos, es obligatoria la consulta con un neurólogo para determinar las indicaciones de la realización de una punción lumbar.
¿En qué consiste la profilaxis específica de la parotiditis epidémica y cuáles son los plazos de vacunación?
La profilaxis específica de la parotiditis epidémica consiste en la inmunización activa con vacuna viva antiparotiditis seca (en forma de monovacuna o preparados combinados). Plazos de vacunación:
- Vacunación programada: se administra a los niños a la edad de 12 meses (por vía subcutánea bajo la escápula o en la superficie externa del hombro).
- Revacunación: se realiza a los 6 años.
- Profilaxis de emergencia: indicada para personas no vacunadas y que no hayan padecido la enfermedad previamente; el preparado debe administrarse a más tardar 72 horas después del contacto con el paciente.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué la parotiditis epidémica se confunde frecuentemente con la linfadenitis?
Debido a la localización similar de la tumefacción en la zona del ángulo de la mandíbula inferior. Las principales diferencias de las paperas: consistencia pastosa de la formación, ausencia de hiperemia cutánea sobre la misma y ausencia de licuefacción purulenta (fluctuación).
¿Qué es el signo de Moussouris?
Es la hiperemia local y el edema de la papila del conducto excretor de la glándula salival parótida, que se detecta al examinar la mucosa de la cavidad oral.
¿Por qué el virus afecta no solo a las glándulas salivales, sino también al SNC y al páncreas?
El virus de las paperas tiene un marcado tropismo por el epitelio glandular y el tejido nervioso debido a la presencia en ellos de receptores celulares específicos que contienen ácido siálico.
¿Cuál es la causa del «envejecimiento» de la infección en las últimas décadas?
El desplazamiento de la incidencia hacia los escolares mayores y adultos jóvenes se debe a la disminución gradual de la inmunidad postvacunal (reducción del título de anticuerpos protectores) en estos grupos de edad.
Qué más repasar sobre el tema
- Criterios para evaluar el grado de gravedad del curso de la infección parotídea.
- Características del cuadro clínico y diagnóstico de la orquitis parotídea.
- Análisis del líquido cefalorraquídeo en el desarrollo de la meningoencefalitis parotídea.
- Características de la formación de la inmunidad postinfecciosa.
- Esquemas modernos de inmunización específica activa y plazos de aislamiento de los contactos.
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