Hepatitis B

Rol de los marcadores de VHB en el diagnóstico diferencial

Dado que el cuadro clínico de las hepatitis virales agudas suele presentar características similares, el establecimiento del diagnóstico etiológico definitivo se basa en el método de exclusión y en la detección de antígenos y anticuerpos específicos.

Ante la sospecha de una hepatitis viral aguda de etiología no especificada (por ejemplo, al detectar síndrome de citolisis y hepatomegalia), en primer lugar se realiza un tamizaje diferencial. Para confirmar o excluir la hepatitis viral B, se estudian obligatoriamente los siguientes marcadores serológicos:

• HBsAg (antígeno de superficie del virus de la hepatitis B): el principal marcador de tamizaje de infección.
• HBcor IgM (o anti-HBcor IgM): anticuerpos específicos de clase M contra el antígeno del core (núcleo), que indican la fase aguda de la infección.

Los resultados negativos de estos marcadores (junto con los marcadores de hepatitis C e infección por VIH) permiten excluir de manera confiable las hepatitis con vía de transmisión parenteral.

Diferencias en los antecedentes epidemiológicos

Una etapa clave en el diagnóstico diferencial de la hepatitis viral B es la anamnesis epidemiológica exhaustiva. A diferencia de las hepatitis virales A (HVA) y E (HVE), que se transmiten por mecanismo fecal-oral (a través de agua o alimentos contaminados, o por contacto directo en focos de hacinamiento), la hepatitis B tiene un mecanismo de transmisión parenteral.

La ausencia en la anamnesis del paciente de antecedentes de intervenciones invasivas, manipulaciones parenterales u otros factores de riesgo de contacto con sangre infectada, en el contexto de haber permanecido en regiones endémicas de hepatitis entéricas, reduce significativamente la probabilidad de un diagnóstico de VHB.

Síndromes clínico-laboratoriales generales de las hepatitis

Hasta obtener los resultados del panel serológico específico (HBsAg, HBcor IgM), el cuadro clínico y de laboratorio puede mostrar los síndromes clásicos comunes a las lesiones hepáticas virales:

1. Síndrome de citolisis: la destrucción masiva de hepatocitos se acompaña de un aumento brusco (de decenas de veces) en la actividad de las aminotransferasas (ALT, AST) en los análisis bioquímicos de sangre. Es el marcador más precoz y fiable del desarrollo de hepatitis.
2. Síndrome de colestasis: alteración del flujo biliar, manifestada por hiperbilirrubinemia (a expensas de la fracción directa), aumento de los niveles de fosfatasa alcalina (FA) y gamma-glutamil transpeptidasa (GGT).
3. Síndrome hepatolienal: aumento de tamaño del hígado (hepatomegalia) y, en algunos casos, del bazo.
4. Síndromes dispéptico e intoxicación: típicos de las etapas iniciales de la enfermedad.

Tácticas de estudio de los contactos

En caso de detectar a un paciente con hepatitis viral, el estudio de los contactos debe incluir un panel serológico amplio. Por ejemplo, en focos familiares de infección y ante la detección de marcadores de hepatitis parenterales en uno de los miembros de la familia (por ejemplo, la cónyuge), el espectro de estudio de los contactos (la cónyuge) debe ampliarse inmediata y adecuadamente para excluir un curso asintomático o inaparente de la infección.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Interpretación clínica del aumento aislado de ALT y AST (síndrome de citolisis).
• Diagnóstico diferencial de las variantes ictérica y anictérica de las hepatitis virales.
• Particularidades en la interpretación del síndrome de colestasis en las lesiones hepáticas.
• Formas inaparentes y subclínicas de las hepatitis virales: tácticas de detección.

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