Definición y sentido biológico de la inflamación
La inflamación es un proceso patológico típico que surge en respuesta a una lesión tisular local y está dirigido a limitar, neutralizar y eliminar el agente lesivo (flogógeno), así como a subsanar las consecuencias del daño y restaurar la integridad de los tejidos.
El sentido biológico de la inflamación radica en la localización del foco patológico: el organismo sacrifica deliberadamente una parte del tejido sano que rodea la zona dañada, formando una barrera protectora para impedir la diseminación del agente flogógeno y de los productos de su actividad vital por todo el organismo. Así, en la invasión bacteriana se forma un rodete de demarcación que sella a los microorganismos dentro del foco y previene la generalización de la infección y la intoxicación sistémica.
El término proviene del latín inflammatio y del griego phlogosis, de ahí el nombre del factor lesivo: agente flogógeno o flogógeno.
Signos locales y sistémicos de la inflamación
Los signos locales clásicos de la inflamación, descritos ya desde los tiempos de Hipócrates y Celso, se formulan como rubor, calor, tumor, dolor, functio laesa:
- Rubor: enrojecimiento (consecuencia de la hiperemia arterial);
- Calor: aumento de la temperatura local;
- Tumor: tumefacción, edema debido a la exudación;
- Dolor: dolor, provocado por la acción de los mediadores y la compresión de los receptores;
- Functio laesa: alteración de la función del tejido u órgano afectado.
Las manifestaciones generales incluyen el aumento de la VSG, leucocitosis, fiebre, alteración de la composición proteica del plasma (aumento de las proteínas de fase aguda) y la intoxicación sistémica. El desarrollo de todos estos síntomas está garantizado por la interacción compleja de los mediadores de la inflamación y las influencias reguladoras nerviosas y humorales.
Fases de la inflamación
La inflamación transcurre en tres fases: alteración, exudación y proliferación. A pesar de su representación esquemática como una secuencia, estas fases se ponen en marcha prácticamente de forma simultánea desde el momento en que actúa el agente flogógeno y solo alcanzan su punto máximo en momentos diferentes. La alteración aumenta primero, a ella se une la exudación, que mantiene la alteración secundaria, y la proliferación pasa a un primer plano a medida que se atenúan las dos primeras fases.
Alteración: primaria y secundaria
La alteración es el daño tisular que se produce bajo la acción del factor flogógeno durante el desarrollo de la inflamación.
- La alteración primaria comprende las alteraciones causadas por el contacto directo del tejido con el agente flogógeno: quemadura térmica, traumatismo mecánico, acción de toxinas y enzimas microbianas.
- La alteración secundaria es el daño provocado por la reacción del propio organismo: la acción de los mediadores de la inflamación, los mecanismos inmunitarios, la acidosis local secundaria a la acidosis láctica, la alteración de la presión osmótica y oncótica, y las enzimas leucocitarias.
La paradoja radica en que la alteración secundaria es un mecanismo protector: la destrucción tisular adicional forma una barrera que impide la absorción de toxinas y la diseminación del flogógeno.
Mediadores de la inflamación
Los mediadores se dividen en dos grupos principales:
- Mediadores plasmáticos (humorales): circulan constantemente en la sangre; cininas, componentes activos del sistema del complemento, factores de coagulación sanguínea y fibrinólisis.
- Mediadores celulares: están asociados a las células. Se subdividen en almacenados en gránulos (listos para su liberación) y sintetizados de novo en el momento de la inflamación. Fuentes: mastocitos, endoteliocitos, leucocitos, macrófagos tisulares, plaquetas, fibroblastos. Estos incluyen la histamina, serotonina, eicosanoides, citocinas, entre otros.
Los mediadores aseguran la reacción vascular, el aumento de la permeabilidad de la pared vascular, la quimiotaxia de los leucocitos, y la formación de edema y dolor.
Exudación y características del exudado
La reacción vascular en la inflamación atraviesa las siguientes etapas: espasmo de corta duración, hiperemia arterial (dilatación arteriolar, aumento del flujo sanguíneo), hiperemia mixta, hiperemia venosa (alteración del retorno venoso debido a la compresión de las venas por el tejido edematoso) y éstasis.
El exudado es un líquido inflamatorio con un contenido proteico superior al 3%, lo que lo diferencia del trasudado (pobre en proteínas). El exudado se forma como consecuencia del aumento de la permeabilidad de la pared vascular bajo la acción de los mediadores: las proteínas plasmáticas, las enzimas y los elementos formes de la sangre pasan al tejido.
Según las características del exudado, la inflamación se clasifica en:
- serosa: en la lesión aséptica de las mucosas y membranas serosas;
- fibrinosa: con depósito de fibrina;
- purulenta: en la infección bacteriana, con gran cantidad de neutrófilos;
- pútrida: en presencia de flora anaerobia;
- hemorrágica: con salida manifiesta de eritrocitos.
Proliferación y evolución de la inflamación
La proliferación es el proceso de restauración de la estructura del tejido dañado que comienza pocas horas después de la lesión. Incluye tres etapas:
- Depuración del foco de células muertas, microorganismos y elementos extraños (fagocitosis);
- Estimulación del crecimiento vascular en la zona de lesión (angiogénesis) y formación de tejido de granulación;
- Restauración de la integridad tisular: regeneración o formación de una cicatriz de tejido conjuntivo.
La proliferación plena solo es posible a condición de que cese el daño posterior: deben concluir la alteración primaria y secundaria, y junto con ellas, la exudación. Mientras sigan llegando nuevos elementos formes y mediadores al foco, la alteración se mantendrá y el cierre del defecto será imposible.
Puntos clave
- La inflamación es un proceso patológico típico que subyace a la patogenia de múltiples enfermedades.
- Signos locales: rubor, calor, tumor, dolor, functio laesa.
- Las tres fases —alteración, exudación y proliferación— se ponen en marcha simultáneamente, pero alcanzan su punto máximo en momentos diferentes.
- La alteración primaria es causada por el agente flogógeno, mientras que la secundaria es provocada por los propios mediadores e inmunecanismos del organismo.
- Los mediadores se dividen en plasmáticos (cininas, complemento, factores de coagulación) y celulares (granulares y sintetizados de novo).
- El exudado contiene más de un 3% de proteínas y se diferencia del trasudado; según sus características, se distingue la inflamación serosa, fibrinosa, purulenta, pútrida y hemorrágica.
- La reacción vascular atraviesa las etapas de hiperemia arterial, mixta y venosa hasta llegar a la éstasis.
- La proliferación y la cicatrización solo son posibles tras el cese de la alteración y la exudación.