Trastornos del equilibrio ácido-base: acidosis, alcalosis y parámetros de Astrup

Regulación del estado ácido-base

El estado ácido-base (EAB) está determinado por la relación entre las concentraciones de iones H⁺ y OH^-. El aumento de la concentración de protones desplaza el medio hacia la acidez, y el incremento de los iones hidroxilo hacia la alcalinidad. En condiciones normales, el pH de la sangre arterial es de 7,35–7,45, y su mantenimiento está garantizado por dos niveles de regulación: químico (sistemas tampón) y fisiológico (pulmones y riñones).

Sistemas tampón del organismo

Un tampón es una mezcla de sustancias que previene el cambio de pH al añadir un ácido o una base. Los principales sistemas tampón son:

• Tampón bicarbonato — ácido carbónico débil H₂CO₃ y su sal NaHCO₃; es el tampón extracelular clave.
• Tampón fosfato — mezcla de NaH₂PO₄ y Na₂HPO₄; actúa principalmente dentro de las células y en la orina.
• Tampón proteico — propiedades anfóteras de las proteínas debido a los grupos amino (–NH₂, básicos) y carboxilo (–COOH, ácidos).
• Tampón hemoglobina — actúa en los eritrocitos, siendo el tampón más importante de la sangre total.

Mecanismos fisiológicos de compensación

El sistema de respiración externa regula el pH mediante la eliminación de CO₂: la hiperventilación disminuye el paCO₂ y desplaza el pH hacia la alcalinidad; la hipoventilación hace lo contrario.

Los riñones implementan tres mecanismos:

• modificación de la reabsorción de bicarbonato HCO₃^- en los túbulos;
• acidogénesis — secreción de protones hacia la luz tubular;
• amoníacogénesis — secreción de iones amonio NH₄⁺, lo que permite eliminar ácidos sin una acidificación excesiva de la orina.

Parámetros del EAB según Astrup

• pH — valor normal de 7,35–7,45.
• paCO₂ — presión parcial de dióxido de carbono, aprox. 40 mm Hg; refleja el componente respiratorio.
• SB (Standard Bicarbonate) — bicarbonato estándar plasmático, medido bajo condiciones estándar de saturación de oxígeno.
• BB (Buffer Base) — suma de todas las bases tampón de la sangre.
• BE (Base Excess) — exceso de bases; diferencia entre el BB actual y el esperado.
• Acidez titulable de la orina (AT) — se determina mediante titulación de la orina de 24 horas con NaOH hasta pH 7,4; caracteriza la capacidad de los riñones para eliminar protones libres.
• Concentración de NH₄⁺ en orina — refleja la intensidad de la amoníacogénesis.

Acidosis: gaseosa y no gaseosas

La acidosis se produce por un exceso de iones hidrógeno. Según su compensación, se distinguen las variantes compensada (pH 7,35–7,4) y descompensada (pH inferior a 7,35).

Acidosis gaseosa (respiratoria) — se desarrolla ante un aumento primario de la paCO₂ (hipercapnia) debido a hipoventilación, broncoobstrucción o depresión del centro respiratorio. Como mecanismo compensador, los riñones aumentan la reabsorción de bicarbonato, elevando el SB.

Acidosis no gaseosas se dividen en:

• Metabólica — acumulación de ácidos orgánicos (lactato, cuerpos cetónicos) en caso de hipoxia, diabetes mellitus, ayuno; se caracteriza por un aumento de la brecha aniónica.
• De origen renal (excretora) — acidosis tubular renal: disminución de la secreción de H⁺ y de la reabsorción de HCO₃^-, caída de la AT y del NH₄⁺; es provocada por hemólisis, ciertos antibióticos y fármacos antivirales.
• De origen intestinal (excretora) — pérdida de bicarbonato con el contenido intestinal en diarreas o fístulas intestinales.
• Exógena — aporte de ácidos desde el exterior (intoxicaciones, infusión de soluciones ácidas).

En las acidosis no gaseosas, el SB disminuye y, de forma compensatoria a través de la hiperventilación, desciende el paCO₂.

Alcalosis: gaseosa y no gaseosa

La alcalosis gaseosa se forma por hiperventilación y disminución de la paCO₂ (hipoxia de altitud, histeria, ventilación mecánica). Como compensación, los riñones reducen la reabsorción de HCO₃^- y el SB disminuye.

La alcalosis no gaseosa (metabólica) se produce por un aumento primario de HCO₃^-: aporte excesivo de álcalis, pérdida de contenido gástrico ácido por vómitos o hiperaldosteronismo. El SB aumenta, y la hipoventilación compensadora eleva la paCO₂.

Algoritmo para la evaluación de alteraciones simples del EAB

1. Evaluar el pH: por debajo de 7,35 es acidosis; por encima de 7,45 es alcalosis.
2. Determinar la naturaleza de la alteración según la paCO₂:
   • en la acidosis, un aumento de la paCO₀ [Nota: manteniendo el tag original] indica origen gaseoso, y una disminución, origen no gaseoso;
   • en la alcalosis, una disminución de la paCO₀ [Nota: manteniendo el tag original] es característica de la gaseosa, y un aumento, de la no gaseosa.
3. Evaluar el SB y el BE: su alteración confirma la puesta en marcha de mecanismos compensatorios y ayuda a diferenciar un proceso agudo de uno crónico.
4. En la acidosis no gaseosa, precisar el subtipo según la AT, el NH₄⁺ en orina, la brecha aniónica y el contexto clínico.

Puntos clave

• El pH normal de la sangre es de 7,35–7,45; su regulación se lleva a cabo mediante tampones, pulmones y riñones.
• Los principales tampones son: bicarbonato, fosfato, proteico y hemoglobina.
• Los riñones regulan el pH a través de la reabsorción de HCO₃^-, la acidogénesis y la amoníacogénesis.
• Los principales parámetros del EAB según Astrup son: pH, paCO₀ [Nota: manteniendo el tag original], SB, BB, BE, AT y NH₄⁺ urinario.
• La acidosis gaseosa está relacionada con la hipercapnia, y la alcalosis gaseosa con la hipocapnia.
• Las acidosis no gaseosas se dividen en metabólica, de origen renal, intestinal y exógena.
• La alcalosis metabólica se acompaña de un incremento del SB y de hipoventilación compensadora.
• Algoritmo diagnóstico: pH → paCO₀ [Nota: manteniendo el tag original] → SB/BE → datos clínicos.