Concepto de equilibrio ácido-base y pH
El equilibrio ácido-base (EAB) refleja el balance entre los protones de hidrógeno (H⁺) y los iones hidroxilo (OH⁻) en los líquidos biológicos. Los ácidos liberan H⁺ al disociarse, y las bases liberan OH⁻. El indicador integral de este balance es el pH, que es el logaritmo decimal negativo de la concentración de iones de hidrógeno.
De la fórmula del pH se desprende una relación inversa: cuanto mayor es la concentración de H⁺, menor es el valor del pH, y viceversa. Esto es fundamental para interpretar las alteraciones del EAB. El valor normal del pH de la sangre arterial es de 7,35–7,45. Este valor es una constante estricta de la homeostasis: una desviación incluso de centésimas (por ejemplo, 7,33 o 7,46) ya se considera patológica.
El pH influye en la actividad enzimática, todos los tipos de metabolismo (proteico, lipídico, hidrocarbonado), la capacidad de la hemoglobina para unirse al oxígeno, el balance hidroelectrolítico, la permeabilidad de las membranas biológicas y la intensidad de las reacciones de óxido-reducción. Por lo tanto, la corrección del EAB en un paciente es una tarea urgente.
Acidosis y alcalosis: conceptos generales
La acidosis es un estado en el cual se produce un exceso de protones de hidrógeno en el organismo y el pH desciende por debajo de 7,35 (del inglés acid, ácido). La alcalosis es un estado con un exceso de bases (HCO₃⁻ y otras partículas que contienen OH⁻) en el cual el pH supera el valor de 7,45.
Según su patogenia, ambos estados se dividen en gaseosos (respiratorios), asociados a cambios en la presión parcial de CO₂, y no gaseosos (metabólicos), causados por alteraciones en el metabolismo de H⁺ y HCO₃⁻.
Acidosis respiratoria
El principal signo de la acidosis gaseosa es el aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (pCO₂) en la sangre arterial por encima de la norma (la norma es de 38–42 mmHg), un estado de hipercapnia. La relación con el H⁺ se explica por la reacción: el CO₂ + H₂O, bajo la acción de la anhidrasa carbónica, se convierte en H₂CO₃, la cual se disocia en H⁺ y HCO₃⁻. La acumulación de CO₂ aumenta de manera lógica la concentración de H⁺.
Principales causas:
- Hipoventilación alveolar: obstrucción de las vías respiratorias, depresión del centro respiratorio, alteraciones de la transmisión neuromuscular.
- Inhalación de aire con un contenido excesivo de CO₂ (estancia prolongada en un espacio herméticamente cerrado).
- Aumento de la formación endógena de CO₂ durante la intensificación de la respiración tisular y el ciclo de Krebs.
Ejemplo clínico: la entrada de un cuerpo extraño en la tráquea provoca hipoventilación, acumulación de CO₂, descenso del pH y desarrollo de acidosis gaseosa.
Alcalosis respiratoria
La alcalosis gaseosa se desarrolla al disminuir la pCO₂ en la sangre arterial, lo que se denomina hipocapnia. Las causas son opuestas a las de la acidosis gaseosa:
- Hiperventilación alveolar de cualquier génesis.
- Hipoxia hipobárica exógena (ascenso a grandes alturas): la deficiencia de O₂ provoca disnea, durante la cual se elimina activamente el CO₂.
- Estimulación farmacológica del centro respiratorio.
- Modo inadecuado de ventilación mecánica.
Ejemplo: durante una cirugía con ventilación mecánica, si la ventilación es excesiva, la pCO₂ disminuye y el pH aumenta hasta 7,47 o más, formándose una alcalosis gaseosa.
Acidosis no gaseosa (metabólica)
A diferencia de la acidosis gaseosa, en la acidosis metabólica las concentraciones clave son las de H⁺ y HCO₃⁻, y no la de CO₂. Causas:
- Aporte exógeno de ácidos (ingestión de sustancias ácidas a través del tracto gastrointestinal).
- Acumulación endógena de H⁺ debido a trastornos metabólicos (por ejemplo, acidosis láctica, cetoacidosis).
- Disminución de la excreción renal de H⁺ en enfermedades renales.
- Pérdida excesiva de HCO₃⁻ (a través de los riñones o el tracto gastrointestinal), lo que altera el balance de los sistemas tampón.
Ejemplo clínico: en un paciente con diabetes mellitus, debido a la deficiencia de glucosa en las células, se altera la glucólisis aerobia y se acumula lactato. Se registran un pH de 7,3 y hiperlactatemia, lo que constituye una típica acidosis no gaseosa.
Alcalosis no gaseosa (metabólica)
El estado se caracteriza por un aumento de HCO₃⁻ y/o pérdida de H⁺ con una pCO₂ normal o moderadamente alterada. Se desarrolla debido a:
- Aporte excesivo de bicarbonato desde el exterior (infusiones, consumo de álcalis).
- Disminución de la excreción renal de HCO₃⁻.
- Pérdida directa de H⁺ por el organismo.
Un ejemplo clásico son los vómitos incoercibles recurrentes en el traumatismo craneoencefálico: con el contenido gástrico se pierde una cantidad significativa de H⁺ y el pH se desplaza hacia el lado alcalino. El nivel de ácido láctico se mantiene dentro de la normalidad, lo que confirma que el origen de la alcalosis no es metabólico, sino por «pérdida».
Compensación de los trastornos del EAB
Las formas gaseosas y no gaseosas de los trastornos del EAB están interconectadas a través de mecanismos de compensación tampones y fisiológicos. La acidosis gaseosa se compensa parcialmente mediante el desarrollo de una alcalosis no gaseosa (retención renal de HCO₃⁻), y la alcalosis gaseosa mediante una acidosis no gaseosa (aumento de la excreción de bicarbonato). De igual manera, los trastornos metabólicos se compensan mediante cambios en la ventilación pulmonar. Estos mecanismos están dirigidos a mantener el pH dentro de los límites fisiológicos.
Puntos clave
- El valor normal del pH de la sangre arterial es de 7,35–7,45; esta es una constante estricta de la homeostasis.
- Cuanto mayor es la cantidad de H⁺, menor es el pH (relación logarítmica inversa).
- Acidosis: exceso de H⁺ (pH < 7,35); alcalosis: exceso de bases (pH > 7,45).
- La acidosis gaseosa se debe a la hipercapnia por hipoventilación alveolar.
- La alcalosis gaseosa está asociada a la hipocapnia por hiperventilación, hipoxia o ventilación mecánica inadecuada.
- La acidosis no gaseosa es causada por la acumulación de H⁺ o la pérdida de HCO₃⁻ (un ejemplo es la acidosis láctica en la diabetes mellitus).
- La alcalosis no gaseosa se desarrolla debido a la pérdida de H⁺ (vómitos) o al exceso de HCO₃⁻.
- Los trastornos del EAB gaseosos y metabólicos se compensan mutuamente mediante mecanismos renales y respiratorios.