Concepto y tipos de proceso de adaptación
Proceso de adaptación: conjunto de reacciones del organismo dirigidas a aumentar la resistencia frente a un factor extraordinario y a la adaptación a las condiciones cambiantes de existencia. Según su distribución, se distinguen dos formas:
- Adaptación generalizada (total): involucra a la mayoría de los sistemas fisiológicos del organismo;
- Adaptación local: se desarrolla a nivel de las células y tejidos lesionados (inflamación, reacciones alérgicas).
Las causas del proceso de adaptación se dividen en exógenas y endógenas. Las exógenas se subdividen en infecciosas y no infecciosas; estas últimas incluyen factores físicos (cambios de temperatura, presión atmosférica, ejercicio físico), efectos químicos y fluctuaciones en la concentración de oxígeno.
Componentes del mecanismo de adaptación
El desarrollo del proceso de adaptación requiere la combinación obligatoria de tres componentes:
- Factor extraordinario: estímulo desencadenante (hipoxia, condiciones extremas, etc.);
- Componente específico: hiperfunción de los órganos y sistemas dominantes que aseguran la adaptación directa (por ejemplo, aumento del número de mitocondrias y activación de la citocromo oxidasa en el músculo esquelético durante el ejercicio físico);
- Componente inespecífico: reacción de estrés: aumento de la frecuencia cardíaca (FC), activación del sistema inmunitario, redistribución del flujo sanguíneo.
El esquema general incluye la desviación de los parámetros de la homeostasis, la activación de los sistemas nervioso y endocrino, la actividad de orientación e investigación y el intento de evadir el factor. Si es imposible eliminar el estímulo, se ponen en marcha mecanismos específicos (hiperfunción, hipertrofia, hiperplasia) e inespecíficos (reacción de estrés).
Etapas del proceso de adaptación
- Adaptación urgente (aguda): etapa energéticamente «costosa». Se activa el sistema neuroendocrino, aumenta el nivel de catecolaminas, mineralocorticoides y glucocorticoides. Se incrementan las concentraciones de mensajeros intracelulares (iones de calcio, citocinas), se activan las fosfolipasas, se intensifica la peroxidación lipídica y se acelera la degradación de sustratos orgánicos. El objetivo es sobrevivir al periodo agudo hasta que se forme una adaptación estable.
- Adaptación a largo plazo (etapa de resistencia estable): se eliminan los signos de la reacción aguda, se activa el aparato genético de las células, aumenta el suministro de energía a las estructuras hiperfuncionantes y se forman la hipertrofia y la hiperplasia. Un ejemplo es el aumento en el número de miofibrillas bajo cargas sistemáticas.
- Etapa de agotamiento (desadaptación): etapa no obligatoria. Aparece cuando la duración o la intensidad del factor es excesiva. Se manifiesta como patología: hipertensión arterial, úlcera péptica, endocrinopatías.
El estrés como componente inespecífico de la adaptación
Estrés: reacción generalizada e inespecífica del organismo ante la acción de diversos factores, acompañada de la activación de los procesos de defensa y un aumento de la resistencia general con su posible disminución posterior. La adaptación sin estrés es imposible, mientras que el estrés puede desarrollarse incluso sin una adaptación plena.
Las etapas del estrés corresponden al síndrome general de adaptación:
- Etapa de alarma: la desviación de la homeostasis intensifica la aferencia impulsiva hacia el SNC, activándose la corteza y las estructuras subcorticales. Como consecuencia, se activa el sistema simpaticoadrenal y se liberan hormonas del estrés (catecolaminas, corticoesteroides). El mantenimiento de la homeostasis en esta fase es inestable.
- Etapa de resistencia: acción prolongada del factor. La hiperfunción conduce a la hipertrofia y la hiperplasia de los sistemas efectores, y los nuevos parámetros homeostáticos «desplazados» se convierten en la norma para el organismo (por ejemplo, una presión arterial o frecuencia cardíaca habitualmente elevadas en estados crónicos).
- Etapa de agotamiento: trastorno de la regulación neurohumoral, desequilibrio de sustancias biológicamente activas, alteración de la sensibilidad de los receptores, agotamiento de los sustratos. El exceso de calcio intracelular y la activación de las reacciones de radicales libres conducen a daños celulares dependientes de calcio, distrofias, displasias y procesos patológicos, incluyendo enfermedades oncológicas en el contexto de estrés crónico.
Mecanismos antiestrés
La mayoría de las reacciones de estrés finalizan en la etapa de alarma gracias al funcionamiento de los sistemas antiestrés. Según su nivel de ejecución, se dividen en:
- Centrales: sistemas GABAérgicos y opioides del cerebro, que limitan la activación de los centros reguladores superiores;
- Periféricos: mecanismos de prostaglandinas, adenosina, antioxidantes y colinérgicos a nivel de los órganos efectores.
Acción de la adenosina en el corazón
El exceso de catecolaminas provoca la constricción de las arterias coronarias y la sobrecarga de calcio en los miocitos, lo que conlleva el riesgo de isquemia y daño miocárdico. Durante el trabajo celular intenso se acumula AMP, sobre el cual actúa la 5'-nucleotidasa, generando adenosina. La adenosina frena el transporte de calcio hacia los miocitos coronarios y los cardiomicitos, provocando una marcada coronariodilatación y limitando los efectos de las catecolaminas dependientes de calcio, protegiendo así al miocardio de un trabajo excesivo.
Acción de las prostaglandinas del grupo E
La prostaglandina E frena la liberación de noradrenalina a partir de los axones simpáticos y disminuye la eficacia de la transmisión mediada por adenilciclasa. La activación de la fosfodiesterasa convierte el AMPc en AMP, lo que reduce la actividad de las proteincinasas y atenúa los efectos de la estimulación simpática.
Puntos clave
- La adaptación puede ser generalizada y local; incluye obligatoriamente un factor extraordinario, así como componentes específicos e inespecíficos.
- El componente específico es la hiperfunción de los órganos dominantes; el inespecífico es la reacción de estrés.
- Etapas de la adaptación: urgente (aguda), a largo plazo (resistencia estable), agotamiento (desadaptación).
- El estrés es una reacción generalizada e inespecífica; la adaptación es imposible sin estrés, pero el estrés es posible sin adaptación.
- Etapas del estrés: alarma, resistencia, agotamiento; en la última etapa se desarrollan distrofias y patologías.
- Los daños dependientes de calcio y la activación de la peroxidación lipídica son mecanismos clave del daño celular durante el agotamiento.
- Los mecanismos antiestrés se dividen en centrales (GABA, opioides) y periféricos (adenosina, prostaglandinas, antioxidantes).
- La adenosina asegura la coronariodilatación y la limitación de los efectos del calcio inducidos por las catecolaminas; la PGE reduce la liberación de noradrenalina y la actividad de la cascada dependiente de AMPc.