El sistema nociceptivo y sus receptores
El sistema de percepción del dolor a veces se denomina analizador del dolor, aunque en la fisiología moderna este término no se considera del todo correcto. Sin embargo, su estructura corresponde al plan general de un analizador: la porción receptora, las vías de conducción y la porción cortical.
Los receptores del dolor —los nociceptores— son terminaciones nerviosas libres, es decir, terminales dendríticas que no están encerradas en una cápsula (a diferencia de los corpúsculos encapsulados de Vater-Pacini o Meissner). Los cuerpos de las neuronas sensitivas correspondientes se localizan en el ganglio espinal.
Según la modalidad del estímulo, los nociceptores se dividen en:
- mecanorreceptores: responden a estímulos mecánicos;
- termorreceptores: a los cambios de temperatura;
- quimiorreceptores: a agentes químicos;
- polimodales: perciben varios tipos de estímulos simultáneamente.
Las sensaciones dolorosas también pueden surgir por la estimulación excesiva de receptores de otras modalidades (por ejemplo, los fotorreceptores ante una luz brillante).
Vías de conducción de la sensibilidad dolorosa
A partir de los nociceptores, el impulso puede transmitirse por dos vías.
- Vía rápida: a través de fibras A-delta mielinizadas. El impulso llega al ganglio espinal, luego asciende formando parte de las vías de la sensibilidad superficial y profunda hasta el tálamo, y desde allí hasta la circunvolución poscentral del lóbulo parietal. Esta vía proporciona una localización precisa del dolor.
- Vía lenta: predominantemente a través de fibras C amielínicas (con menor frecuencia A-delta). El impulso se dirige a través del ganglio espinal hacia la formación reticular, luego al tálamo y posteriormente se propaga de forma difusa por todas las regiones de la corteza, formando el componente emocional y vegetativo del dolor.
La transmisión del impulso en las sinapsis del sistema nociceptivo se lleva a cabo con la participación de los mediadores: glutamato y sustancia P.
Causas y mecanismos de aparición del dolor
La causa principal del dolor, especialmente el visceral, es la isquemia. Puede desarrollarse como consecuencia de:
- espasmo vascular;
- espasmo o distensión de un órgano hueco;
- oclusión vascular.
Durante la isquemia se altera el flujo sanguíneo, se acumulan productos metabólicos parcialmente oxidados y se liberan bradicinina, calidina y prostaglandinas. Estas sustancias activan los quimiorreceptores y nociceptores polimodales, generando el impulso doloroso.
Una característica clínica importante: en el parénquima de los órganos internos (hígado, bazo, riñón) no hay nociceptores; estos se localizan en la cápsula del órgano, las membranas serosas y las paredes vasculares. Por lo tanto, el daño al parénquima puede transcurrir de forma indolora. De igual manera, dentro del tejido óseo no hay receptores, y las sensaciones dolorosas se generan al irritar el periostio.
Bases farmacológicas de la analgesia
Las prostaglandinas se forman a partir del ácido araquidónico con la participación de la enzima ciclooxigenasa (COX). Mantienen la inflamación y sensibilizan los nociceptores. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben la COX, disminuyendo la síntesis de prostaglandinas, lo que reduce la inflamación y la impulsión dolorosa. Este es el mecanismo de acción básico de la mayoría de los analgésicos antipiréticos.
Clasificación del dolor
El dolor se clasifica según varios criterios.
Según la evolución:
- agudo;
- crónico.
Por localización:
- somático superficial: procedente de los receptores cutáneos;
- somático profundo: procedente de músculos, tendones y meninges;
- visceral: procedente de los órganos internos.
Según el mecanismo de origen y propagación:
- local: en la zona de acción directa del estímulo;
- referido: aparece en áreas de la piel ante una patología de los órganos internos; el mecanismo está relacionado con la convergencia de aferencias viscerales y somáticas en una misma neurona espinal (por ejemplo, dolor en el brazo izquierdo y la escápula en enfermedades cardíacas);
- proyectado: al irritar un tronco nervioso, el dolor se siente en su zona de inervación;
- irradiado: se propaga de una rama de un nervio a otra (por ejemplo, entre las ramas del nervio trigémino);
- fantasma: se siente en una extremidad amputada ausente, está relacionado con la cicatrización de las terminaciones nerviosas en el muñón;
- causalgia: dolores urentes en caso de lesión de los troncos nerviosos;
- psicógeno: sin un sustrato orgánico evidente.
Puntos clave
- Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres; los cuerpos de las neuronas se encuentran en el ganglio espinal.
- Existen nociceptores mecanorreceptores, termorreceptores, quimiorreceptores y polimodales.
- El dolor rápido se conduce a través de las fibras A-delta hacia la circunvolución poscentral; el dolor lento, a través de las fibras C mediante la formación reticular hacia todas las regiones de la corteza.
- Los mediadores de las sinapsis nociceptivas son el glutamato y la sustancia P.
- La causa principal del dolor visceral es la isquemia con acumulación de bradicinina, prostaglandinas y productos parcialmente oxidados.
- En el parénquima de los órganos internos y dentro del hueso no hay nociceptores; el dolor se genera por la irritación de la cápsula, la serosa o el periostio.
- Los AINE reducen el dolor debido a la inhibición de la COX y la disminución de la síntesis de prostaglandinas.
- Se distinguen dolores locales, referidos, proyectados, irradiados, fantasma, causálgicos y psicógenos.