Taxonomía y morfología
El género Shigella pertenece a la familia Enterobacteriaceae. Para su estudio se distinguen cuatro especies clínicamente relevantes: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei. Conviene comparar cada especie entre sí en forma de tabla, ya que las diferencias interespecíficas suelen ser objeto de examen.
Desde el punto de vista morfológico, las shigelas son bacilos gramnegativos pequeños, inmóviles (carecen de flagelos) y no encapsulados. No forman esporas. Se tiñen de rojo con la tinción de Gram, lo cual se debe a la estructura de su pared celular, que posee una capa delgada de peptidoglucano y una membrana externa que contiene lipopolisacárido.
Propiedades bioquímicas y culturales
Las shigelas presentan una actividad bioquímica débil. Se caracterizan por:
- ausencia de producción de gas durante la fermentación de la glucosa;
- ausencia de producción de ácido sulfhídrico (H₂S);
- ausencia de fermentación de la lactosa en un plazo de 48 horas;
- la excepción es S. sonnei, que fermenta lentamente la lactosa (a las 72 horas).
Según su tipo de respiración, las shigelas son anaerobios facultativos. No son exigentes con los medios de cultivo y crecen bien en medios simples y que contienen bilis. En medios sólidos forman colonias pequeñas, lisas, brillantes y translúcidas (formas S); en líquidos, un enturbiamiento difuso. Como medio de enriquecimiento se utiliza el caldo de selenito.
Una característica de S. sonnei es su disociación en formas S y formas R (colonias rugosas), lo cual está relacionado con la estructura del lipopolisacárido de la pared celular: el grado de completitud de la cadena O-específica determina el tipo de colonia.
Factores de virulencia
La característica clave de la patogenia es la invasividad. Los mutantes que han perdido la capacidad toxigénica pero conservan la invasividad siguen siendo patógenos; la relación inversa conduce a la pérdida de virulencia.
- Los factores de invasión están codificados por plásmidos de virulencia y están presentes en todas las especies; las invasinas clave son el complejo IpaBCD.
- Las proteínas de diseminación intra e intercelular lisan la membrana de la célula eucariota y aseguran el desplazamiento de las bacterias entre los enterocitos.
- La toxina Shiga es producida por S. dysenteriae; las demás especies elaboran toxinas similares a la Shiga. Estructura AB₅: cinco subunidades B forman un poro, mientras que la subunidad A penetra en la célula y se une a la subunidad ribosomal 60S, inhibiendo la síntesis de proteínas.
- El endotoxina (lipopolisacárido) protege a las shigelas frente a valores bajos de pH y frente a la bilis.
La estructura antigénica incluye el antígeno O (somático, componente del LPS) y el antígeno K (capsular), sobre los cuales se realiza la diferenciación serológica.
Epidemiología y patogenia
Las shigelosis son infecciones antroponóticas. La fuente es el ser humano enfermo o el portador bacteriano. La localización del patógeno se sitúa en los segmentos distales del intestino. Factores de transmisión: manos, moscas, alimentos, heces. Las vías de transmisión varían según la especie:
- S. dysenteriae — principalmente por contacto directo;
- S. flexneri — principalmente hídrica;
- S. sonnei — principalmente alimentaria.
Patogenia: penetración a través de las células M hacia la submucosa → captura por los macrófagos → apoptosis de los macrófagos con liberación de interleucina-8 → desarrollo de una respuesta inflamatoria y de diarrea inflamatoria. La muerte de los macrófagos abre el acceso a los epiteliocitos desde el lado basal, produciéndose la invasión y la diseminación intercelular, lo que conduce a la formación de erosiones en la mucosa. Al destruirse las shigelas se liberan la toxina Shiga y las toxinas similares a la Shiga, las cuales dañan los vasos sanguíneos; clínicamente esto se manifiesta como diarrea con sangre y moco.
Clínica e inmunidad
La enfermedad se denomina shigelosis (disentería bacilar). El periodo de incubación es de 1 a 4 días. El inicio es agudo: fiebre, dolor abdominal espasmódico y, posteriormente, diarrea acuosa que evoluciona a heces con sangre y moco.
La gravedad depende de la especie del patógeno y de la edad del paciente. El curso más grave es causado por S. dysenteriae (a menudo en casos importados); el más leve corresponde a S. sonnei. La diarrea suele ceder en 2 o 3 días.
En la inmunidad, el papel principal corresponde a las IgA secretoras, que impiden la adhesión de las bacterias, así como a la actividad citotóxica dependiente de anticuerpos de los linfocitos intraepiteliales.
Diagnóstico de laboratorio, tratamiento y prevención
El espécimen de estudio son las heces. El método principal es el bacteriológico; el auxiliar es el serológico (búsqueda de anticuerpos y antígenos).
- En el agar MacConkey se observan colonias incoloras (lactosa-negativas);
- en el agar tres azúcares y hierro (TSI, medio de Russell) se observa pico alcalino, fondo ácido sin gas y sin H₂S;
- como prueba adicional, la tinción de un frotis fecal con azul de metileno para identificar neutrófilos como signo de inflamación.
El tratamiento se dirige ante todo a reponer las pérdidas de líquidos y electrólitos, así como a mantener una dieta adecuada. Es posible el uso de bacteriófagos. En los casos leves los antibióticos no están indicados. En las formas graves se prescriben fluoroquinolonas, siendo una alternativa el trimetoprima/sulfametoxazol. Los fármacos antidiarreicos (antiperistálticos) están contraindicados, ya que prolongan la fiebre, la diarrea y la excreción del patógeno.
Prevención. Específica: la vacuna «Shigellvak» (lipopolisacárido purificado de S. sonnei); algunos manuales señalan la ausencia de profilaxis específica y no se emplean antibióticos con fines preventivos. Inespecífica: cumplimiento de las normas higiénico-sanitarias: depuración de aguas residuales, cloración del agua potable, control de los alimentos e higiene personal.
Puntos clave
- El género Shigella comprende 4 especies: dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei.
- Bacilos gramnegativos inmóviles sin cápsula, anaerobios facultativos.
- S. sonnei fermenta la lactosa a las 72 horas y presenta disociación en formas S y R.
- El principal factor de patogenicidad es la invasividad; S. dysenteriae produce la toxina Shiga verdadera.
- Las vías de transmisión varían: contacto directo (dysenteriae), hídrica (flexneri), alimentaria (sonnei).
- Patogenia: penetración a través de las células M, apoptosis de macrófagos, IL-8, diarrea inflamatoria y sanguinolienta.
- Diagnóstico: bacteriológico (MacConkey, caldo selenito, TSI); la serología es de apoyo.
- Tratamiento: rehidratación; fluoroquinolonas en formas graves; los antiperistálticos están contraindicados.