Pseudotuberculosis: agente causal, patogenia, clínica y diagnóstico

La pseudotuberculosis es una zoonosis sapronótica causada por Yersinia pseudotuberculosis. Análisis de la epidemiología, patogenia, formas clínicas, síntomas patognomónicos y principios de diagnóstico de laboratorio y antibioticoterapia.

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Agente causal y lugar de la pseudotuberculosis en el grupo de las yersiniosis

La pseudotuberculosis pertenece al grupo de las infecciones bacterianas sapronóticas zoofílicas. Las sapronosis son infecciones cuyo principal reservorio son los elementos ambientales (suelo, agua). En el caso de las sapronosis zoofílicas, el reservorio lo constituyen simultáneamente el medio externo y los animales.

Las yersiniosis son causadas por microorganismos del género Yersinia. Entre los representantes de importancia médica se encuentran:

El nombre «pseudotuberculosis» se debe a que, durante el examen anatomopatológico, en los órganos ricos en elementos macrófagos se descubren granulomas morfológicamente similares a los tuberculosos, aunque no se aísla el agente causal de la tuberculosis.

Epidemiología y resistencia del agente causal

El reservorio de Y. pseudotuberculosis está constituido por el suelo y los roedores tipo múridos silvestres: susliks, topillos, musarañas. La infección de los animales se produce por vía alimentaria; el agente causal se localiza en el tracto gastrointestinal y se elimina con las heces, contaminando el suelo y las masas de agua estancada. En los ratones domésticos a menudo se desarrolla una forma generalizada con la muerte del animal.

El ser humano se infecta exclusivamente a través del mecanismo de transmisión fecal-oral; la vía de contacto a partir de roedores no se materializa. Las vías de transmisión son la hídrica y la alimentaria. Los principales factores de transmisión son:

Una característica del agente causal es su alta resistencia en el medio externo a pesar de la ausencia de esporas y cápsula. La bacteria se multiplica en un amplio rango de temperaturas —de +2 a +10 °C (almacenes de verduras, refrigeradores, sótanos) y de +25 a +37 °C—. También es posible su multiplicación en agua salada, lo que explica la propagación de la infección en las regiones costeras. Los brotes se registran con frecuencia en el período invernal-primaveral, cuando se consumen verduras de almacenamiento prolongado.

Patogenia

El agente causal penetra en el tracto gastrointestinal con los alimentos o el agua contaminados, supera la barrera gástrica y se fija en el aparato linfoide del intestino —las placas de Peyer del íleon—. A continuación, los microorganismos penetran en los ganglios linfáticos mesentéricos regionales, provocando linfadenitis. En esta etapa, las manifestaciones clínicas por lo general están ausentes.

Ante la insuficiencia de la barrera linfática se desarrolla bacteriemia. La destrucción masiva de bacterias por los mecanismos inmunitarios se acompaña de la liberación de endotoxina, lo que condiciona el síndrome febril-intoxicante y el daño orgánico. El patógeno se fija en el sistema de fagocitos mononucleares (células del hígado, bazo, médula ósea y tejido conjuntivo laxo), formando en ellos granulomas específicos. Estos mecanismos determinan la posibilidad de generalización del proceso y el polimorfismo del cuadro clínico.

Clasificación clínica y evolución

Se distinguen tres formas principales de pseudotuberculosis:

La enfermedad comienza de forma aguda, con el máximo de manifestaciones clínicas durante la primera semana. El período pródromo dura unos 3 días: debilidad, fatiga, cefalea y mialgias. A continuación, se desarrolla el síndrome febril-intoxicatorio con temperatura febril que disminuye a partir de la segunda semana. A menudo se añade el síndrome catarral (hiperemia orofaríngea, rinitis, tos leve, inyección de los vasos esclerales, hiperemia conjuntival), lo que dificulta el diagnóstico diferencial con las infecciones respiratorias agudas (IRA).

Síntomas patognomónicos y exantema

En los primeros 3 días de enfermedad aparecen:

Solo la combinación de los tres síntomas constituye un signo patognomónico de la pseudotuberculosis. También es característico el exantema escarlatiniforme, localizado predominantemente en los pliegues naturales de la piel (huecos poplíteos, pliegues del codo), de color vivo y seguido de descamación. En el 30% de los pacientes es posible un exantema maculopapuloso morbiliforme.

La afectación del tracto gastrointestinal se manifiesta con dolor abdominal, náuseas, vómitos, dispepsia y alternancia de estreñimiento y diarrea. El síndrome diarreico no es el principal, lo cual constituye un importante signo de diagnóstico diferencial. Son características la hepatomegalia, el síndrome hepatoesplénico, es posible la ictericia cutánea debido a hiperbilirrubinemia, así como la afectación de articulaciones, páncreas y riñones.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico clínico se basa en la combinación de fiebre, exantema escarlatiniforme, síndrome abdominal y la tríada patognomónica «capucha — guantes — calcetines».

Métodos de laboratorio:

El tratamiento se basa en la antibioticoterapia etiotrópica, cuya instauración es conveniente lo antes posible (de forma óptima, a más tardar al tercer día de la enfermedad). Los fármacos de elección son:

De forma complementaria se realiza terapia desintoxicante y patogénica según el síndrome principal y la forma de la enfermedad.

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