Definición e importancia de la inmunidad innata
La inmunidad innata es la resistencia genéticamente determinada y hereditaria de los individuos de una especie frente a un antígeno determinado. Está condicionada por las características biológicas del propio organismo, las propiedades del antígeno y las peculiaridades de su interacción.
Comprender este tema es fundamental: la inmunología se basa en secciones interconectadas, y sin una distinción clara entre los componentes innato y adaptativo es imposible dominar los temas siguientes, como la presentación de antígenos, los tipos de hipersensibilidad y la vacunología.
Características de la inmunidad innata
- Se activa de forma casi instantánea en respuesta a la invasión microbiana y al daño celular propio; sus células circulan constantemente por los tejidos.
- La exposición repetida al antígeno desencadena una respuesta de la misma magnitud; carece de memoria inmunológica.
- Reconoce estructuras microbianas conservadas (como el lipopolisacárido de bacterias gramnegativas) y estructuras propias alteradas.
- Los receptores (PRR, incluidos los receptores de tipo Toll) poseen una capacidad limitada para distinguir entre lo propio y lo ajeno; la inmunidad es inespecífica.
- El repertorio de receptores y patrones reconocidos es limitado.
Factores y funciones de la inmunidad innata
Los factores se dividen en tres grupos:
- Barreras físico-químicas: epitelio cutáneo y mucoso, moléculas antimicrobianas.
- Componente celular: fagocitos (macrófagos, neutrófilos), células dendríticas, mastocitos, basófilos, eosinófilos, células asesinas naturales (NK), células linfoides innatas (ILC).
- Componente humoral: proteínas del sistema del complemento, proteínas de fase aguda, defensinas, lectinas.
Funciones principales: destruir el patógeno; contener la infección mientras se desarrolla la inmunidad adaptativa; activar la respuesta adaptativa mediante la presentación de antígenos.
Tipos de inflamación y ejecución de la respuesta innata
La reacción de la inmunidad innata depende del tipo de patógeno y se ejecuta mediante la activación de las ILC correspondientes y la cascada de citocinas:
- Tipo 1 — patógenos intracelulares: las ILC1 producen IFN-γ y TNF-α, activan los macrófagos M1 y la producción de especies reactivas del oxígeno.
- Tipo 2 — parásitos (helmintos): las ILC2 desencadenan una respuesta eosinófila y la producción de IL-4, IL-5 e IL-13.
- Tipo 3 — bacterias extracelulares y hongos: las ILC3 sintetizan IL-17 e IL-22, y se reclutan neutrófilos.
Inmunidad adquirida (adaptativa)
La inmunidad adquirida es la resistencia a un antígeno que se desarrolla durante la ontogenia como resultado de la interacción del organismo con dicho antígeno (por infección o vacunación).
Características clave:
- Alta especificidad y capacidad para reconocer una enorme variedad de antígenos gracias a la diversidad de los receptores BCR y TCR.
- Expansión clonal: una célula con una especificidad única prolifera tras reconocer el antígeno y forma un clon.
- Se forma lentamente y requiere tiempo para su activación.
- Presencia de memoria inmunológica mediante células de memoria de larga vida que garantizan una respuesta secundaria rápida y potente.
- Tolerancia frente a los antígenos propios; su alteración conduce a enfermedades autoinmunitarias.
Células y ejecución de la respuesta adaptativa
Los linfocitos desempeñan un papel fundamental:
- Los linfocitos B proporcionan inmunidad humoral a través de la producción de anticuerpos.
- Los linfocitos T ejecutan la inmunidad celular: los linfocitos T citotóxicos (denominados anteriormente células asesinas T o *T-killers*) destruyen las células infectadas; los linfocitos T colaboradores coordinan la respuesta; los linfocitos T reguladores mantienen la tolerancia.
Una célula dendrítica que ha capturado un antígeno migra a un ganglio linfático y lo presenta a un linfocito T virgen a través de tres señales. Dependiendo del microentorno de citocinas, la célula virgen se diferencia en:
- Th1 — frente a patógenos intracelulares, activa macrófagos y células NK.
- Th2 — frente a helmintos, activa eosinófilos.
- Th17 — frente a bacterias extracelulares y hongos, recluta neutrófilos.
Comparación entre la inmunidad innata y adaptativa
- Especificidad de los receptores: innata — dirigida a patrones conservados; adaptativa — dirigida prácticamente a cualquier molécula.
- Diversidad de receptores: limitada / prácticamente ilimitada.
- Memoria: ausente / manifiesta.
- Reacción ante lo propio: posible / bloqueada por la tolerancia.
- Factores humorales: complemento, lectinas / anticuerpos.
- Células clave: fagocitos, células dendríticas, NK, mastocitos / linfocitos B y T.
- Velocidad: instantánea / retrasada.
La inmunidad adaptativa por sí sola es incapaz de eliminar un patógeno (con la excepción de los linfocitos T citotóxicos); dirige y potencia las reacciones del componente innato, dotándolas de especificidad.
Puntos clave
- La inmunidad innata reacciona de forma instantánea y no específica, y no genera memoria.
- La inmunidad adaptativa es altamente específica, posee memoria y presenta tolerancia frente a los antígenos propios.
- El reconocimiento de los PAMP se realiza mediante los PRR; las células adaptativas utilizan los BCR y TCR.
- El tipo de inflamación (1, 2, 3) está determinado por la naturaleza del patógeno y el tipo de ILC y linfocitos Th activados.
- Las células dendríticas son el nexo clave entre la inmunidad innata y la adaptativa.
- Los linfocitos Th1 combaten los patógenos intracelulares, los Th2 los helmintos y los Th17 las bacterias extracelulares y los hongos.
- La denominación correcta de los linfocitos citotóxicos es linfocitos T citotóxicos, y no *«T-killers»*.
- La alteración de la tolerancia en la inmunidad adaptativa provoca enfermedades autoinmunitarias.